Trastornos de la Contractilidad Uterina Universidad de Costa Rica Curso de Obstetricia Me-4012 Trastornos de la Contractilidad Uterina Dr. Alcides Fernández Vargas Luis Diego Alvarado Peña Mariela Rojas Quesada Juan Carlos Vega Chaves

Características de una Contractilidad Uterina Óptima Buena coordinación uterina Triple Gradiente Descendiente Intensidad de la contracción Frecuencia de las contracciones Relajación uterina completa entre las contracciones Buena coordinación uterina: La onda contráctil invade todo el órgano. Todo el órgano se contrae simultáneamente, a pesar de que la onda contráctil no llega a todo el útero al mismo tiempo, que permite mayor tracción sobre el cuello y alcanzar mayor presión amniótica, traduciéndose en una mejor preparación para el parto. Triple gradiente descendiente: Propagación descendente de la onda contráctil, a partir del marcapaso ubicado en cada cuerno uterino. Siendo el derecho generalmente el dominante. Duración de la fase sistólica debe ser mayor en las partes altas del útero que en las bajas. Intensidad es mayor en las partes altas del útero que en las bajas. Intensidad de la contracción: Debe alcanzar 25-45mmHg Frecuencia de la contractilidad: Entre 2 a 5 contracciones en 10 minutos. Relajación uterina completa entre las contracciones: Volver al tono de 8-12mmHg después de cada contracción.

Distocias de la Contractilidad Uterina Los patrones de contractilidad se determinan por la apreciación del: Tono Frecuencia Intensidad Duración de las contracciones. Cualquier perturbación de la actividad contráctil uterina durante el trabajo de parto puede alterar el mecanismo de parto originando una distocia dinámica o contráctil. Distocia deriva del griego dystokia, de dýstokos; de dÿs, mal y tökos, parto. Significa parto laborioso, difícil, y doloroso. Estas distocias son alteraciones o disturbios que se presentan en: La contractilidad uterina El canal pelvigenital (óseo y partes blandas) Feto y sus anexos Patrones de Contracción: Tono: Es la presión más baja entre contracciones que permita palpar las partes fetales. Frecuencia: Es el número de contracciones en 10 minutos. Son normales entre 2 a 5 contracciones en 10 minutos. Intensidad: Es la diferencia entre la máxima presión alcanzada por la contracción y el tono. Cuando la presión amniótica sobrepasa los 50 mmHg. la pared uterina no puede deprimirse con el dedo. Duración: Es el tiempo transcurrido desde el inicio hasta el fin de la contracción. Normal entre 20 y 60 segundos.

Distocias de la Contractilidad Uterina Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el canal pelvigenital del parto. Patrón Concepto Descripción Tono Hipertonía >12mmHg Hipotonía < 8mmHg Frecuencia Polisistolia o taquisistolia > 5 contracciones/10 min Bradisistolia < 2 contracciones/10 min Intensidad Hipersistolia >50mmHg Hiposistolia <20mmHg

Clasificación Distocias por disminución en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente conservado Hipodinamia Primitiva Secundaria Distocias por aumento en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente conservado Hiperdinamia Hipertónica Lucha de la contracción contra un obstáculo (Síndrome de Bandl- Frommel-Pinart) Contractura

Clasificación Distocias por perturbación de la contractilidad con triple gradiente descendente alterado Espasmos Ondas contráctiles con gradiente invertido Ondas contráctiles localizadas e incoordinación uterina Distocias por anillos de contracción

Distocias por Disminución de la Contractilidad con Triple Gradiente Conservado HIPODINAMIA

Hipodinamia Hipofunción del útero, que se traduce con: Puede ser: Hiposistolia: Disminución de la intensidad y de la duración de las contracciones. Bradisistolia: Disminución en la frecuencia de las contracciones. Puede ser: Primitiva: Se manifiesta desde el comienzo de la labor de parto. Secundaria: Consecutiva a un periodo de contracción eutócica o exagerada.

Hipodinamia Primitiva Etiología: Principalmente desconocida, cuando se identifica, la causa puede ser: Funcionales: Inhibición psicógena por aumento de secreción de epinefrina. Mecánica: Falta en la formación de la bolsa de las aguas. Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino. Desarrollo insuficiente del músculo uterino (hipoplasia). Procesos degenerativos del miometrio (adenomiosis, miomatosis, obesidad) Sobredistensión uterina (polihidramnios, gemelares, macrosomía fetal)

Hipodinamia Primitiva Sintomatología y Diagnóstico: Intensidad de las contracciones <20mmHg con frecuencia normal. Intensidad de las contracciones normal con frecuencia disminuida. Con ambos parámetros disminuidos. En todas la duración del embarazo se prolonga. Palpación: Útero flácido (apenas se endurece con la contracción) Irritabilidad manual externa del útero es negativa Tacto Vaginal: No se percibe aumento de la tensión del cérvix o de las membranas. Dilatación cervical en función del tiempo progresa lentamente o se detiene (partograma).

Hipodinamia Primitiva Evolución y Pronóstico: El parto se detiene con intensidad <15mmHg Pronóstico favorable si: Membranas ovulares íntegras Exclusión de distocias agregadas Permeabilidad normal del canal pelvigenital Con membranas rotas 6 horas después aumenta el riesgo de infección Pronóstico reservado, después de 12 horas. Durante el alumbramiento: Hemorragias por compromiso de la retracción normal de útero.

Hipodinamia Primitiva Tratamiento: En primer término etiológico. Ejemplo: Cuando se origina por hiperdistensión del útero por polihidramnios se indica rotura artificial de las membranas ovulares con evacuación del exceso de líquido amniótico en forma lenta. Oxitocina intravenosa continua en dosis fisiológicas. Realizar monitoreo fetal, evitar taquisistolia por riesgo de hipertonía uterina con anoxia fetal.

Hipodinamia Secundaria Etiología: Obstructiva: Agotamiento de la actividad uterina, producto de un obstáculo como: Situación transversa del feto Tumor previo Estrechez pelviana Cansancio muscular: Consecuencia de un largo trabajo de parto, no siempre de causa obstructiva. Aparece al final del periodo dilatante o en el periodo expulsivo.

Hipodinamia Secundaria Sintomatología y Diagnóstico: Síntomas similares a los de la hipodinamia primitiva. Partograma del parto obstruido muestra una dilatación cervical detenida en el tiempo. Tacto Vaginal: Ofrece elementos de juicio para diferenciar entre una hipodinamia primitiva de una secundaria, como edema del cérvix, vagina, vulva, o huellas de la lucha del útero contra el obstáculo.

Hipodinamia Secundaria Evolución y Pronóstico: En ocasiones recupera su actividad anterior después del reposo. Si el agotamiento de la contractilidad uterina coincide con la pérdida de las fuerzas maternas, la expulsión del feto corre riesgo no darse espontáneamente. Producto de la compresión prolongada, se presenta con frecuencia: Infecciones Necrosis de tejidos maternos Asfixia fetal

Hipodinamia Secundaria Tratamiento: En primer término etiológico. Hipodinamia después de una actividad normal: Reposo, posteriormente administración de una dosis baja de oxitocina. Parto obstruido: Reconocer la causa del obstáculo y resolver. Si el problema persiste, terminación del parto (fórceps o cesárea).

Distocias por Aumento de la Contractilidad con Triple Gradiente Conservado HIPERDINAMIA

Hiperdinamia Hiperactividad Exageración de la contractilidad Intensidad > 50 mmHg (hipersistolia) Frecuencia NL o > de 5/ 10 min (taquisistolia) Taquisistolia eleva tono = hipertonía Se divide en: Primitiva Secundaria

Hiperdinamia Primitiva Aparece desde el inicio de la labor de parto. Etiología: Desconocido Posiblemente por mayor excitabilidad de los marcapasos uterinos) Síntomas: Aumento intensidad de la contracción. Palpación: Dureza exagerada (en leño). Al progresar distocia y eleva el tono Evolución: Se abrevia el tiempo de parto (parto precipitado) Riesgos: DPPN, desgarros, atonía y hemorragia uterina, y anoxia fetal.

Hiperdinamia Secundaria Etiología: Iatrogénica: Administración exagerada de oxitócicos. Obstructiva: Obstáculo que se opone a la progresión del feto Posibles resultados: Que ceda a la potencia: Útero cae en hipodinamia secundaria (no riesgo materno-fetal) Contractura (riesgo fetal) Que ceda a la resistencia: Vence el obstáculo Se consigue el encajamiento Se podría recuperar dinámica normal Que no ceda a la potencia ni a la resistencia: Si no se hace cesárea: Síndrome de Bandl-Frommel-Pinard, contractura o rotura

Hiperdinamia Hipertónica Tétanos clínico Polisistolia (contracciones > 6/10 min): Hay hipertonía Disminuye intensidad Síntomas: Dolor exagerado y continuo, contracción sostenida. Hay sufrimiento fetal (anoxia) por polisistolia e hipertonía Evolución: Parto puede producirse, si permanece distocia y no se atiende: rotura o contractura de útero.

Síndrome de Bandl-Frommel-Pinard Grado máximo de distocia Por excitación al tratar de vencer obstáculo invencible. Síntomas: Signo de Bandl: Anillo limitante palpable. Signo de Frommel: Estiramiento lig. redondos. Signo de Pinard: Edema y estasis en cérvix, vulva, y vagina.

Signo de Bandl: Corresponde con el anillo límite entre la parte activa y gruesa del útero y el tubo de paso distendido y adelgazado. Se considera patológica su elevación por encima de la sínfisis hasta una altura superior al ombligo, pudiendo ser palpable e incluso visible. Se da por la hipercontractilidad del cuerpo uterino.

Contractura Etapa final de la lucha contra el obstáculo Degeneración de fibras musculares por exceso de trabajo No confundir con retracción uterina Estado definitivo: No responde a uteroinhibidores o anestésicos Ausencia de dinamismo, detención marcha de parto Síntomas: Desaparición de todo dolor (diferencia con tetania). A la palpación: útero en leño, se palpan todos lo relieves y depresiones de feto. Anillo de Bandl, distensión y adelgazamiento del segmento inferior Feto ha muerto en mayoría de casos Tratamiento: Cesárea de emergencia

Tratamientos Identificar causa del trastorno, solucionar obstrucción, evacuar líquido amniótico lentamente, suprimir exceso de oxitocina. Cambiar de posición a embarazada: decúbito lateral (izq o der) aumenta intensidad disminuye frecuencia y tono de contracciones. Administrar útero inhibidores y anestésicos profundos.

Retracción Uterina Proceso fisiológico Vinculado a la elasticidad propia del útero, para reducir su extensión, adopta forma original a medida que expulsa a bebé. Etapa final post alumbrmiento: Globo de seguridad de Pinard

DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO

Espasmos Ondas con inversión de gradientes o incoordinaciones. Se afecta: Regularidad, Intensidad Duración Frecuencia También se afecta el tono uterino Dolor exagerado y heterotópico

Etiología Estímulos anormales del útero Sobre el cuello: Tumores Cicatrices Maniobras intempestivas de dilatación Sobre el cuerpo uterino: Adherencia a órganos vecinos Distensión excesiva Administración inadecuada de oxitócicos

I. Ondas contráctiles de gradiente invertido Completa: Comprende duración, intensidad y sentido de propagación de la onda. No se logra dilatar el cuello. Parcial: Solo se afecta uno de los componentes. Se dilata parcialmente el cuello.

A. Inversión del gradiente de intensidad Contracciones del segmento inferior más intensas que las del cuerpo.

B. Inversión de los gradientes de propagación y duración. Ondas inician en la zona inferior del útero y se propagan hacia arriba. Duración mayor en segmento inferior. C. Inversión total de gradientes. Clínicamente tienen las mismas características que cuando solo hay inversión de los gradientes de propagación y duración.

II. Incoordinación uterina Incoordinación de primer grado: Interferencia de los dos marcapasos que dividen funcionalmente al útero.

Incoordinación uterina Incoordinación de segundo grado: llamada fibrilación uterina. Útero dividido en múltiples zonas que se contraen en forma independiente y asincrónica.

Distocias por anillos de contracción Ondas localizadas de topografía anular. Principalmente en orificio interno del cuello y en la unión del cuerpo con el segmento inferior. Es de naturaleza funcional. Dx Diferencial: distocia cervical por obstáculos mecánicos del cuello

Mecanismos de hipertonía uterina Única causante de la reducción del gasto placentario, origen de la anoxia y muerte fetal. Hipertonía por polisistolia: más frecuente. Hipertonía por incoordinación. Hipertonía por sobredistensión: en 95% de casos con polihidramnios. Hipertonía escencial: aumento de tono primario, desprendimiento normoplacentario.

Tratamiento Identificar la causa que provoca el trastorno: evacuación lenta de un polihidramnios, supresión de administración exagerada de oxitocina. Cambiar de posición a la embarazada: puede favorecer la acción de fármacos úteroinhibidores. Administrar fármacos úteroinhibidores.

Beta agonistas Antagonistas de oxitocina Sulfato de magnesio Bloqueadores de canales de calcio Inhibidores de síntesis de prostaglandinas

¿Qué tipo de distocia de la contractilidad uterina es?

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