SIRA Sesión Monográfica Realizó: Dra. Monserrat Rojas Sotelo RMI Supervisó: Dra. Ariana Canché RMI Titular: Dr. Enrique J. Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico L. Rodríguez Weber

SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana aveolo-capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceo pulmonar. Presenta una Pao2/Fio2 menor o igual a 200 mmHg (independientemente del nivel del PEEP). BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

LESION PULMONAR AGUDA Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg (independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o igual a 18 mmHg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Lesión Pulmonar Aguda Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP. Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide. Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Epidemiología La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va desde 17 – 64 casos por c/100000 hab. La mortalidad por SIRA a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %. Incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente con una mortalidad de aproximadamente de 40-60 %. Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.

Etiología

Causas Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal. Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos. Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos. Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio). JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar. Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia. Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase exudativa: Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las uniones intercelulares y neutrofilia. Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos de LPA Formación de membranas hialinas . Duración: 7 días Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase proliferativa: Proliferación de variedad celular y la resolución de la neutrofilia Las células cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudas. Duración: 7 y 21 días JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase fibrotica: Restauración del tejido pulmonar sin embargo: Hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar. Cambios quísticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones Tendencias en investigación La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA. Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de SIRA y lesión en otros órganos. Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia. El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005. Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.

Fisiopatología EPA Hipoxemia refractaria Aumento de la tensión superficial alveolar. Vasoconstricción hipoxica Espacio muerto aumentado JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Manejo Ventilación mecánica con VC bajo La hipoxemia es el mecanismo principal en una etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica. VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O Disminuye la mortalidad, modula la respuesta inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004. Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.

Manejo Reclutamiento: Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15 y 40” Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. Disminución del retorno venoso Lesión pulmonar por sobredistensión. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004. Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.

Diagnóstico Clínico. Radiografía de tórax: los datos que se observan dependen de la fecha en que fue tomada la radiografía. Después de 4 a 24 horas de la aparició del primer signo radiográfico, aparecen infiltrados alveolares bilaterales.8 De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos. La imagen radiológica puede ser idéntica a aquella que se observa en la falla cardiaca congestiva. TC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.8 Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administración de oxígeno. Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.8 Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña.

Criterios para la Cuantificación de la Lesión Pulmonar (“score”), según Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990).

Diagnóstico Diferencial Falla cardiaca congestiva: se descarta mediante la medición de la presión capilar pulmonar que en esta patología se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. Los valores de la presión en cuña que se encuentran en el edema pulmonar cardiogénico están incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg), a diferencia de los pacientes que padecen SIRA. Estas presiones se pueden medir utilizando un catéter arterial pulmonar. Bronquitis obliterante. Neumonías (bacterianas, virales, micóticas). Edema pulmonar neurogénico.

Tratamiento Posición decúbito prono Por mecanismos relacionados con la inversión de la perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el corazón y mediastino. PEEP: Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria Ventilación de alta frecuencia Ventilación no invasiva Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.

Manejo Manejo de líquidos Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.

Manejo farmacológico Oxido Nítrico Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999. Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.

Manejo Farmacológico Surfactante: Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.

Manejo farmacológico Corticoesteroides.

Manejo farmacológico Beta-agonistas Anticoagulación y fibrinólisis Factor de crecimiento de queratinocitos. Prostaglandinas Alprostadil-prostaglandina E1 Epoprostenol-prostaciclina PGI1 Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y tromboxano sintetasa. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Casos Clínicos….