INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN EL NIÑO William Parra Cardeño Neumólogo Pediatra Universidad de Antioquia

La psiquiatria es el único negocio Muro de graffitis La psiquiatria es el único negocio donde el cliente nunca tiene la razón. Si un pájaro te dice que estás loco Debes estarlo, pues los pajaros nunca hablan.

IRA Definición Disfunción Función del sistema Respiratorio Impide Liberar oxígeno Remover CO2

IRA F I S Pa O2 < 50 mm Hg O L Pa CO2 > 50 mm Hg G A Ausencia de shunt intracardiaco

DIFERENCIAS: NIÑO VS ADULTO Caja torácica Músculos intercostales Diafragma Vía aérea Unidades de intercambio Ventilación colateral â Estabilidad á Riesgo colapso

DISFUNCIÓN VENTILO PERFUSORIA

CURVA DISOCIACIÓN O2 - Hb

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Tipo I Tipo II No ventilatoria Ventilatoria Pa O2 â â â Pa CO2 N ó â á á

PATRÓN FISIOLÓGICO: DIFERENTES ENFERMEDADES Mecanismo SDRA Neumonía Obstrucción Asma Alteración + ++ +++ +++ V/Q Shunt +++ +++ + 0 Corto-circuito Hipoventilación 0 0 0/* 0/* Alteración 0 0 0 0 Difusión

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA Tipo I Tipo II SDRA Aspiración Atelectacia Bronquiolitis Edema pulmonar Fibrosis Quística Enf Intersticial Sepsis Neumonía severa Centro Respiratorio Drogas S. Hipoventilación Hipotonía Muscular Guillain – barré á Resistencia Vía aérea - Crup - Asma

IRA Tipo I Shunt intra pulmonar Limitación difusión alveolo-capilar Desequilibrio V/Q Hipoventilación alveolar Hipoxemia

IRA Tipo II Vías aéreas mayores Bronquios Músculos Caja torácica Disfunción de estructuras que ventilan el pulmón Vías aéreas mayores Bronquios Músculos Caja torácica Hipoventilación alveolar

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Forma de presentación Aguda: Sin enfermedad previa Crónica: Con enfermedad previa

HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Disfunción V/Q Shunt intrapulmonar Hipoventilación alveolar Alteración de la difusión Hipoventilación alveolar Disfunción V/Q Ambiente rico en CO2

MECANISMOS DEL DAÑO PULMONAR Directo Indirecto Enfermedad Agente Oxidantes Mediadores

PATOGENESIS Daño selectivo Disfunción severa V/Q Células endoteliales Células epiteliales tipo I áPermeabilidad Necrosis Neumocitos tipo I áLíquido Intersticio Altera Epitelio Expone Membrana basal Altera flujo sanguíneo Invasión espacio Alveolar Disfunción severa V/Q Colapso - Atelectasia

Del pulmón ó Cls residentes Macrofago activado + Linfocitos Estímulo Inflamación Citocinas Quemotoxinas Macrofago alveolar PMN (Leucocitos) à los más importantes Integrinas Macrofago activado + Linfocitos Interacción

CLÍNICA Estado compensatorio Taquipnea Quejido espiratorio Cianosis Tiraje Aleteo nasal Taquicardia Hipertensión Bradicardia Hipotensión C E R B A L Irritabilidad Cefalea Confusión Papiledema Convulsiones Coma Fatiga Sudoración

SEMIOLOGÍA DE LA IRA Hipoxemia Hipercapnia Confusión Alteración personalidad Inquietud Disnea – taquipnea Palpitaciones Taquicardia Convulsiones Cianosis Coma Cefalea Confusión Letargia Papiledema Convulsiones Diaforesis Hipotensión Miosis Coma

DIAGNÓSTICO DE IRA Clínica Signos vitales: Taquicardia, taquipnea Generales: Cianosis, diaforesis, confusión, disnea, fatiga, apnea, quejido, estridor Gasimetría: Pa CO2 > 50 con acidosis (PH< 7.25) Pa CO2 > 40 con severo distres Pa O2 < 60 (o Sa O2 < 90%) PFP: capacidad vital < 15 ml/ kg Presión inspiratoria < 25 – 30 cm H2O

Manejo Objetivos Anticiparse y reconocer problemas respiratorios Mantener las funciones comprometidas o pérdidas

TRATAMIENTO Manejo hipoxemia Manejo hipoventilación alveolar Tratamiento complementario

VALORACIÓN CARDIO PULMONAR C. Circulación - Frecuencia - Presión - Perfusión piel - Perfusión SNC A. Vía aérea B. Respiración - Frecuencia - Entrada aire - Mecánica - Color EI ABC

OXIGENOTERAPIA O2 Disminuir el metabolismo anaerobio Mejorar las funciones cerebrales Disminuir la arritmogénesis Reducir la hipertensión pulmonar Mejorar la función del ventrículo derecho O2

Sistema de bajo flujo El gas proporcionado es insuficiente para los requerimientos inspiratorios La concentración de O2 es variable y depende del flujo de O2 y patrón resp. Mayor FIO2 con respiración tranquila que con taquipnea.

Sistema de débito alto V E N T A J S El esquema ventilatorio del paciente no modifica la FIO2 Suministran la totalidad de la muestra gaseosa inspirada y permiten regular: temperatura y humedad

OXIGENOTERAPIA Sistema % Cáteter nasofaríngeo 50 Cánula nasal 50 Máscara sin reservorio 50 con reservorio 95 Venturí 24 – 50 Campana cefálica 95

EFECTOS HEMODINÁMICOS DEL OXÍGENO Frecuencia cardíaca Gasto cardíaco Presión arterial pulmonar Resistencias vasculares Trabajo sistólico V. derecho Disminuyen Trabajo sistólico V. Izq. Presión capilar pulmonar No varia Presión venosa central Resistencia vascular sistémica Aumentan

INTUBACIÓN Hipoxemia severa con oxígeno Hipercapnia progresiva Protección de la vía aérea

INTUBACIÓN Gasimetria Edad Pa Co2 Pa O2 (FIO2=100%) Neonato > 60 – 65 < 40 – 50 Niño > 55 – 60 < 50 – 60 á > 5 mm Hg/H

. . . VENTILACIÓN MECÁNICA Objetivos Soportar el intercambio de gases Ventilación alveolar (Pa CO2 y PH) Oxigenación arterial (Pa O2 y Sa O2) Aumentar el volumen pulmonar Inflacción al final inspiración Capacidad funcional residual Reducir el trabajo respiratorio . .

Evitar la hiperextensión del cuello RESUCITACIÓN Permeabilizar la vía aérea Iniciar la ventilación Evitar la hiperextensión del cuello

Decisión de intubación y soporte ventilatorio Precoz Decisión tardía Intubación riesgosa Soporte ventilatoria agresivo á Complicaciones. Muerte Decisión: Clínica > laboratorio

“El Amor Es como el agua, hay que Agitarlo para que no se pudra” Anónimo

“ El Amor es el arquitecto del universo” Anónimo