Capítulo 8 Hipersensibilidad Sección II Patología general
Figura 8-1. Secuencia de eventos durante el desarrollo de la hipersensibilidad tipo I. Antígenos alergénicos son reconocidos por linfocitos B, los cuales proliferan y se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE que se unen a receptores específicos a través de su segmento Fc en la superficie de mastocitos (sensibilización). Al reencontrarse con el alergeno, este último se une a los anticuerpos unidos en la membrana de mastocitos, lo cual induce su activación y liberación de mediadores farmacológicamente activos que son los culpables de producir la sintomatología típica de este estado de hipersensibilidad.
Figura 8-2. Durante la activación de los mastocitos en la hipersensibilidad inmediata se producen dos momentos en la secreción y producción de mediadores químicos (inmediata y tardía). Los eosinófilos son otro tipo de células que tienen una contribución muy importante en la inmunopatogenia de este tipo de hipersensibilidad.
Figura 8-3. Mecanismos de lesión celular en la hipersensibilidad tipo II. Anticuerpos de clase IgG o IgM son capaces de producir lesión celular cuando se unen a antígenos asociados a membranas celulares, a través de la unión de receptores para el Fc de macrófagos (opsonización y fagocitosis), o cuando los anticuerpos reconocen antígenos anclados en la matriz extracelular. Es también posible que los anticuerpos se unan a receptores membranales produciendo la activación o inactivación de los mismos.
Figura 8-4. Secuencia de eventos durante la lesión tisular producida por la hipersensibilidad tipo III. Antígenos solubles en sangre se asocian a anticuerpos produciendo complejos inmunes, los cuales se precipitan en la pared de vasos activando el sistema del complemento con la liberación de factores quimiotácticos (C3a, C5a) que atraen neutrófilos y producen liberación de sus productos granulares produciendo lesión tisular.