Parásitos Hemotisulares y sus patologías: Enf. de Chagas, Leismaniosis, Toxoplasmosis y Paludismo

Agente causal de la Enfermedad de Chagas Trypanosoma cruzi Parásito protozoario ,flagelado Hematófilo ( larga parasitemia) Se reproduce y “ anida” en los tejidos Ciclo de vida complejo Adopta formas diferentes en su evolución Agente causal de la Enfermedad de Chagas

Ciclo biológico: Indirecto Agente causal  TRYPANOSOMA CRUZI Huésped Definitivo Vertebrados (hombre y animales) Huésped Intermediario o vector  Insecto triatomino: Triatoma infestans o “vinchuca”

MODOS DE TRANSMISIÓN DIGESTIVA CONGENITA VECTORIAL ACCIDENTAL TRANSFUSIONAL / TRANSPLANTES DIGESTIVA

Ciclo/ Clínica

Chagas connatal Hepatomegalia Anemia Hemorragias Esplenomegalia Prematurez Meningoencefalitis Circ. Abdominal colateral Alteraciones del ECG Signos Cutáneos Distención Abdominal

El riesgo de transmisión está presente en cualquier estadio de la infección materna : Agudo Crónico

Control al recién nacido Serologia materna Reactiva No Reactiva Control al recién nacido Parasitología negativa Parasitología positiva TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO Serología los 8–10 meses Serología No Reactiva : Alta médica Serología persiste reactiva hasta el año de edad Norma de Seguimiento de hijo de madre chagásica – Programa Federal de Chagas

TRATAMIENTO Enfermedad de Chagas Período Agudo: Curativo (eficiencia 60-98%) Benznidazol: 5 mg/Kg/día, 60 días (promedio). Nifurtimox: 8-10 mg/Kg/día, 60 días (promedio). Período Crónico: Tratamiento Sintomático Tratamiento específico según los casos

TOXOPLASMA GONDII TOXOPLASMOSIS

Protozoario, Esporozoario , Coccidio Aspectos Morfológicos: Quiste Ooquiste Taquizoito

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Huésped -Definitivo: gatos y otros felinos -Intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre Mecanismos de transmisión: -Carnivorismo (quistes) -Transplacentario (zoítos) -Contaminación con heces de gatos (ooquistes)

CLINICA Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis congénita

FORMA ADQUIRIDA Asintomática. Forma ganglionar, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril o afebril. Forma ocular:uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. Forma Meningoencefalítica (inmunodeprimidos)

FORMA OCULAR

La posibilidad de infección del feto es mayor cuanto más avanzado está el Embarazo. La gravedad de las lesiones es mayor cuanto más temprano sea la Infección del feto. Período de embarazo Placentación Signos y/o síntomas Primer Trimestre 1% No completa Transmisión por contiguidad Segundo Trimestre 20% Placentación completa Atraviesa la placenta Tercer Trimestre 70 a 80%

TOXOPLASMOSIS CONGENITA 1ºtrimestre 2º trimestre 3º trimestre Aborto Embriopatía grave Tetrada de Sabin: Discrania Calcificaciones cerebrales Retinocoroiditis Retraso mental -Deficit intelectual leve -Retinocoroiditis -Aparentemente normales

IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman Positiva Negativa IgM* Probable Infección Aguda Infección Pasada Prueba de Avidez Ausencia de Infección Medidas de Prevención Primaria <30: Baja avidez >30: Alta avidez Estudio en la madre Primera Muestra Detección de IgG IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman Tratamiento Control Trimestral hasta el parto

Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida Estudio en el Recién Nacido Sintomático Tratamiento Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida Durante el embarazo Positiva IgM e IgA Ecografía Cerebral Examen Ocular Serología en sangre de RN Seguimiento de IgG e IgM hasta el año de vida Negativa Asintomático

Paludismo o Malaria

Mosquito Anopheles hembra Paludismo: Ag. etiológico Parásitos esporozoarios, hemosporidios Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Mosquito Anopheles hembra Vector del Paludismo Plasmodium ovale Plasmodium malariae

Quinta especie de plasmodio humano Plasmodio knowlesi Causante de cuadros graves; fiebre todos los días. Origen zoonótico ( macacus fascicularius) Hasta el momento distribuido en Sudoeste Asiático Morfológicamente similar al Malariae…PCR, sería la técnica de diagnóstico a desarrollar , para diagnóstico de certeza.

Ciclo Biológico : Indirecto Esquizogonia Hepática Esquizogonia Hemática Esporogonia: en el mosquito

Clínica FIEBRE – Anemia – Hepato- esplenomegalia En formas malignas: muerte por fallo multi-orgánico

Prevención! Usos Terapéuticos de CLOROQUINA: Areas de Cloroquino- resistencia ©: Doxiciclina, Mefroquina

Leishmaniosis

1 500 000 casos/año 500 000 casos/año Distribución Geográfica de Leishmaniasis Tegumentaria 1 500 000 casos/año Distribución Geográfica de Leishmanasis Visceral LEp1 500 000 casos/año Fuente: Carlo Denegri Foundation ODS - CeNDIE

Mosquito Lutzomía hembra Leishmaniosis: Ag, etiológico Mosquito Lutzomía hembra Vector de Leishmania

Presentación clínica de Leishmania Lesión activa Lesión cicatrizal

Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos aplicaciones/dia (mínimo 22 días) Leishmaniasis : Tratamiento Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos aplicaciones/dia (mínimo 22 días) DROGAS DE 2º ELECCIÓN: Allopurinol, Anfotericina B, Inmunoterapia (Interferón γ) Anfotericina B liposomal ( nanopartículas) único tto. efectivo