ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA

Presentación del tema: "ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA"— Transcripción de la presentación:

1 ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA
Bioq. Ana Paula Martín Bioq. María Cecilia Reyes

2 RESEÑA HISTORICA 1909: El Dr Carlos Chagas descubre que la vinchuca transporta un parásito unicelular al que le dio el nombre de Trypanosoma Cruzi. Este hecho le permitió realizar un triple descubrimiento: una enfermedad su agente causal su transmisor 1928 : en la Argentina, el Dr. Salvador Mazza impulsa numerosos estudios para comprobar la presencia de la Enfermedad de Chagas. Primero encuentra un perro naturalmente infectado por T.cruzi y 1 año después diagnostica el primer caso agudo conocido en el país.

3 DEFINICION La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hemática e hística de mamíferos y triatominos causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi.

4 DISTRIBUCION GEOGRAFICA

5 VIAS DE TRANSMISION VECTORIAL TRANSPLACENTARIA TRANSFUSIONAL
TRANSPLANTE DE ORGANOS

6 TRANSMISION VECTORIAL
La enfermedad es transmitida por insectos hemípteros hematófagos de la subfamilia triatominiae comúnmente llamados vinchuca. En el cono sur es el Triatoma infestans. La infección se realiza por medio de las deyecciones contaminantes de estos insectos que penetran por las escoriaciones de la piel producidas por el rascado luego de las picaduras.

7 TRANSMISION VECTORIAL
. TRANSMISION VECTORIAL El rancho de adobe es el hábitat ideal que favorece la domiciliación de la vinchuca y la transmisión de la enfermedad. Donde se encuentran vinchucas domésticas infectadas por T. cruzi, la enfermedad de Chagas debe considerarse endémica.

8 DESCRIPCION DEL PARASITO
TRIPOMASTIGOTE De aproximadamente 20 m de largo Posee un aspecto fusiforme con citoplasma granuloso y un núcleo central vesiculoso.  Presenta un kinetoplasto subterminal posterior al núcleo, del cual emerge una membrana ondulante que recorre el parásito y en cuyo borde lleva un flagelo que emerge por la extremidad anterior.

9 DESCRIPCION DEL PARASITO
EPIMASTIGOTE  De aspecto fusiforme de unos 20 m de largo.  Kinetoplasto localizado por delante del núcleo o a su nivel  Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.

10 DESCRIPCION DEL PARASITO
AMASTIGOTE  Es una estructura redondeada de unos 2 m de diámetro en el cual se distinguen el núcleo y el kinetoplasto.  Al microscopio se observa aflagelado, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo . no emergente.

11 CICLO BIOLOGICO

12 TRANSMISION TRANSPLACENTARIA
El T. cruzi alcanza el feto por vía sanguínea luego de su pasaje por mecanismo activo a través de la placenta. Los tripomastigotes atraviesan el trofoblasto produciendo la infección del embrión o feto. La embarazada puede transmitir la infección tanto en la fase aguda como en la crónica, ya que el parásito puede hallarse en sangre periférica en ambas etapas.

13 TRANSMISION POR TRANSPLANTE DE ORGANOS
TRANSMISION TRANSFUSIONAL Esta forma de contagio se encuentra controlada en los hospitales por disposición de la Ley N22360/80 y la Norma de Medicina Transfusional de AAHI/97 que obliga a realizar duplas serológicas. Poblaciones serológicamente positivas que migran de zonas rurales a las grandes ciudades incrementan el riesgo de transmisión de la infección por la vía connatal y transfusional, constituyendo las principales causas de contagio en centros urbanos. TRANSMISION POR TRANSPLANTE DE ORGANOS Cuando el dador es chagásico puede transmitir el T. cruzi al receptor.

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15  Considerando la transmisión vectorial se divide en dos grupos:
FASE AGUDA Período en el cual el paciente puede presentar o no sintomatología.  Considerando la transmisión vectorial se divide en dos grupos:  Formas con puerta de entrada aparente.  Formas sin puerta de entrada.

16 FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE
COMPLEJO OFTALMO-GANGLIONAR o SIGNO DE ROMAÑA Los síntomas que lo componen son: edema de párpado eritema adenopatía satélite conjuntivitis dacrioadenitis

17 FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE
CHAGOMA DE INOCULACIÓN: manifestación cutánea, poco o nada dolorosa, de tamaño variable, que altera el color de la piel y puede presentarse de diversas formas: mácula forúnculos aspecto erisipelatoide zona pigmentada

18 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
CHAGOMA HEMATOGENO: es un síntoma casi patognomónico de la enfermedad. Se presenta como una lesión cutánea indolora no visible sino palpable, que no altera el color de la piel. De tamaño variable,se las encuentra con mayor frecuencia en abdomen inferior, nalgas y muslos.

19 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
LIPOCHAGOMA GENIANO: es un chagoma hematógeno que toma la bola adiposa de Bichat. Es una lesión dolorosa característica de la primera infancia.

20 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE
EDEMA FIEBRE HEPATOMEGALIA EXANTEMAS DIARREA PERSISTENTE MENINGOENCEFALITIS CARDIOPATIA: severa insuficiencia cardíaca de aparición súbita y evolución violenta.

21 FASE INDETERMINADA Se define como la etapa preclínica o inaparente donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas pero carecen de síntomas clínicos. Dura aproximadamente entre 10 y 20 años Ausencia de daño cardíaco o digestivo clínicamente evidente. Pronóstico favorable en la mayoría de los pacientes con una mortalidad similar a la población general. T. cruzi Huésped

22 ALTERACIONES DIGESTIVAS ALTERACIONES NEUROLOGICAS
FASE CRONICA Presenta una baja parasitemia con niveles detectables de anticuerpos. ALTERACIONES DIGESTIVAS Megaesófago Megacolon ALTERACIONES NEUROLOGICAS ACV Meningoencefalitis Trastornos del SNP

23 ALTERACIONES CARDIOLOGICAS Son las más frecuentes y se clasifican en:
FASE CRONICA ALTERACIONES CARDIOLOGICAS Son las más frecuentes y se clasifican en: Grupo A Pacientes con arritmias sin insuficiencia cardiaca Grupo B Pacientes con dilatación e insuficiencia cardiaca El diagnóstico de cardiopatía chagásica crónica se hace mediante: la clínica el ECG la radiografía de tórax

24 DIAGNOSTICO Cuestionario a realizarle al paciente:
Apellido y nombre ,edad, sexo. Domicilio actual (ciudad, provincia). Nivel de estudios: Analfabeto/Primario/Secundario/Terciario. Trabajador: Desocupado/Activo/Jubilado/Ama de casa. Ocupación. Antecedentes personales: -Lugar y año de nacimiento Reside en zona endémica Transfusiones. -Hijos o madre con Chagas. Tipo de vivienda. Conoce la vinchuca.

25 DIAGNOSTICO Las técnicas y estrategias deberán depender de la fase de la infección y también del propósito y del ámbito del caso. RECORDAR: Fase Aguda: parasitemia Fase Crónica: parasitemia Esto condicionará el método diagnóstico a utilizar.

26 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
Se utilizan métodos parasitológicos  directos  indirectos METODOS DIRECTOS Investigación del parásito en sangre periférica a través de la microscopía. Gota fresca

27 Gota gruesa

28 MICROHEMATOCRITO Ventajas
Su sencillez es similar a la gota fresca, pero es más rápido y más sensible. Tiene una sensibilidad igual que el Strout y que el xenodiagnóstico en la fase aguda. Emplea poco volumen (0.6 ml) Desventajas Dificultad para romper el capilar en la zona correcta Alto riesgo de accidentes para el operador al cortar el capilar.

29 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
ADAPTACION DEL MICROMETODO Tomar con pipeta Pasteur la capa de GB Centrifugación 45 seg a 5000 rpm 50% sangre venosa 50% EDTA Observación al MO en 45X

30 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
PARASITOLOGICO EN LCR METODO DE STROUT

31 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
METODOS INDIRECTOS Se basan en la multiplicación del parásito. XENODIAGNOSTICO Se utilizan triatomíneos probadamente negativos a los que se alimenta con la sangre del paciente. La lectura se realiza entre los 30 y 60 días por observación del contenido intestinal de las heces entre el porta y cubreobjetos al microscopio. ETAPA AGUDA: SENSIBILIDAD 100% ETAPA CRÓNICA: SENSIBILIDAD 50%

32 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA
METODOS INDIRECTOS HEMOCULTIVO 1 ml de sangre c/ anticoag + medio de cultivo -Incubación a 28-30° con agitación cada 24 hs -Lectura entre los 10 y 60 días entre porta y cubre. PCR: no estandarizado, puede dar falsos positivos.

33 DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA
METODOS SEROLOGICOS Se realiza la detección de anticuerpos anti T.cruzi generados por el huésped a lo largo de la infección. IgM: aparecen precozmente en el curso de la infección, disminuyendo a niveles casi no detectables en la fase crónica. IFI anti IgM Aglutinación directa con y sin mercapto etanol ELISA

34 DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA
IgG: Se producen entre la segunda y tercera semana de infección perdurando en niveles detectables durante todo el curso de la misma por la mayoría de las técnicas. Las reacciones serológicas más utilizadas en el diagnóstico son: ELISA HAI IFI SIEMPRE REALIZAR DUPLAS SEROLOGICAS!!!

35 IFI

36 DIAGNOSTICO SEROLOGICO
PACIENTE NO INFECTADO PACIENTE INFECTADO REALIZAR UNA TERCERA REACCION PARA DEFINIR EL ESTADO DE INFECTADO O NO DE DICHA PERSONA.

37 EVOLUCION SEROLOGICA Y PARASITOLOGICA
EN PACIENTES INFECTADOS POR T. CRUZI

38 TRATAMIENTO Paciente en fase aguda  se instaura tratamiento antiparasitario Paciente en fase crónica  se instaura tratamiento sintomático

39 TRATAMIENTO DROGAS ANTIPARASITARIAS
Nifurtimox: actúa sobre las formas tripo y amastigote. Posee múltiples efectos secundarios, sobre todo trastornos gastrointestinales y a nivel de SNC y periférico. Benznidazol: actúa sobre los tripomastigotes y los amastigotes intracelulares. También ha demostrado efectos secundarios como reacciones cutáneas, poli neuropatías, trastornos gastrointestinales, síndrome febril, cefaleas y vértigo.

40 Se indica tratamiento en las siguientes situaciones:
*Aguda *Indeterminada reinfectado y/o reactivado *Crónica reinfectado y/o reactivado *Postransfusional *Congénito *Transplante *Accidente laboral *Inmunodeprimidos

41 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ Cursa con compromiso del SNC. El granuloma chagásico se debe sospechar en pacientes que presenten: masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas.

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43 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ Cursa con compromiso del SNC. El granuloma chagásico se debe sospechar en pacientes que presenten: masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas. lesiones focales, generalmente múltiples, y con necrosis central. serología +/- y parasitemia positiva para la enfermedad de Chagas.

44 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ 1 técnica parasitológica
LT CD4+ menor a 200 células/mm Alta probabilidad de reactivación Profilaxis con antiparasitarios Esta reactivación se acompaña de parasitemias elevadas. DIAGNOSTICO DE REACTIVACION + 3 métodos serológicos 1 técnica parasitológica

45 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
Para que se produzca la transmisión transplacentaria, debe existir parasitosis en la embarazada. El T. cruzi llega al embrión o feto por vía sanguínea, tanto en la etapa aguda como en la crónica, luego de su pasaje a través de la placenta.

46 Una embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadío de la infección.
Una madre infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus embarazos (niños libres de infección en presencia de una placenta con elevada parasitemia y también a la inversa) La transmisión vertical no puede ser prevenida pero el diagnóstico y tratamiento oportuno permite curas cercanas al 100%. Es imprescindible, realizar serología para Chagas en el primer control prenatal, a fin de pesquisar a la madre positiva. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

47 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
En la mayoría de los casos se presenta en forma asintomática. En caso de tener manifestaciones los niños pueden presentar: compromiso inespecífico del estado general hipotonía muscular fiebre hepatoesplenomegalia insuficiencia cardíaca meningoencefalitis.

48 ESQUEMA DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL CHAGAS CONGENITO

49 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
TRATAMIENTO Consenso: tratar a niños hasta los 16 años. Paciente con MH (+): Realizar nuevos MH a partir de los 15 días de iniciada la medicación. Su negativización generalmente se observa alrededor de la segunda a tercer semana de tratamiento. Finalizado el mismo se debe realizar el control serológico cada 6 meses hasta obtener 2 resultados consecutivos negativos. Curación: negativización de la serología

50 RED DE ENFERMEDAD DE CHAGAS
Se crea por resolución de la Secretaría de Salud Pública del GCBA en el año 2000 Está integrada por centros intersectoriales y multidisciplinarios de asistencia, investigación, docencia, laboratorios, bancos de sangre, centros comunitarios y sociedades científicas.

51 OBJETIVOS DE LA RED DE CHAGAS
Búsqueda activa de pacientes Plantear la atención al paciente como un elemento integral de la estrategia de control de la enfermedad de Chagas, junto con el control de vectores, de las transfusiones y Chagas congénito. Investigación de marcadores clínicos cardiológicos de pronóstico del período indeterminado. Tratamiento de la fase crónica. Educación, información y difusión. Educación de las personas con la enfermedad

52 SEGUIMIENTO PERIODICO ENVIO DE LA INFORMACION A LA RED

53 IMPLICANCIAS SOCIALES Y LABORALES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La Ley Nacional 22360, sancionada en 1980, establece “la realización de análisis serológicos y estudios complementarios que permitan el diagnóstico de enfermedades vinculables en aspirantes a puestos permanentes o transitorios, no pudiendo la simple serología reactiva constituirse como elemento restrictivo de ingreso al trabajo”.

54 GRACIAS POR SU ATENCION !!!!