CORAZÓN Y SISTEMA CIRCULATORIO

SISTEMA CIRCULATORIO: FUNCIONES PRINCIPALES Transportar y distribuir sustancias esenciales a los tejidos. Remover desechos metabólicos. Ajustar el suministro de oxígeno y nutrientes en diferentes estados fisiológicos. Regulación de la temperatura corporal. Comunicación humoral.

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

Sistemas abiertos

Sistemas cerrados CIRCUITO PRINCIPAL BOMBA TUBOS COLECTORES TUBOS de DISTRIBUCIÓN VASOS y CAPILARES

Sistemas cerrados

VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO Un poco de física VELOCIDAD = DISTANCIA / TIEMPO V= D/T FLUJO = VOLUMEN / TIEMPO Q = VL/T VELOCIDAD –FLUJO - AREA V = Q/A Y EL FLUJO ES CONSTANTE!

ÁREA SECCIONAL Y VELOCIDAD A= 2cm2 10cm2 1cm2 Q=10ml/s a b c V= 5cm/s 1cm/s 10cm/s V = Q / A

Cambios de presión en el sistema vascular Tejido elástico Músculo LARGE ARTERIES SMALL ARTERIES Presión media ARTERIOLES CAPILLARIES VENULES &VEINS Grande Pequeño Grande Diámetro interno

Presión sanguínea

Distribución de la sangre en el sistema circulatorio 67% en venas/vénulas 5% en capilares sistémicos 11% en arterias sistémicas 5% en venas pulmonares 3% en arterias pulmonares 4% en capilares pulmonares 5% en el corazón

Distribución de la sangre

Un sistema complicado

Que se puede simplificar Circuitos en serie y en paralelo

PULMONARY CIRCULATION 1. LOW RESISTANCE 2. LOW PRESSURE (25/10 mmHg) SYSTEMIC CIRCULATION 1. HIGH RESISTANCE 2. HIGH PRESSURE (120/80 mmHg) PARALLEL SUBCIRCUITS UNIDIRECTIONAL FLOW

Con ustedes… ¡el cuore!

Tengo el corazón con agujeritos…

Tejido cardíaco

Músculo cardíaco Sarcómeros Actina/Miosina Células Mononucleadas Discos intercalares Gap junctions Muchas mitocondrias Alto aprovechamiento de O2

Conexiones entre células cardíacas

El sistema de conducción cardíaca

Nódulo auriculo-ventricular (AV) Nódulo sinusal (SA) Haz de fibras Fibras de Purkinje

Marcapasos (en orden de acuerdo a su ritmo endógeno) Nódulo sinusal Nódulo auriculo-ventricular Haz de His Fibras de Purkinje

El corazón como bomba Automatismo: el corazón late automáticamente Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón. Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye. Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral. Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario. Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Potencial de acción cardíaco

Potencial de acción en diferentes áreas del corazón ATRIUM VENTRICLE mv -80mv mv -80mv mv -80mv SA NODE time

Na+ K+ AUTOMATICITY Gradually increasing PNa -0 -70 mV THRESHOLD RESTING

Potencial de acción “rápido”

Potencial de acción cardíaco y corrientes iónicas Fast K closes Slow K opens Fast K reopens ("Delayed rectifier")

Potencial de acción cardíaco y señales de calcio Affected by epinephrine () and ACh () Inhibited by digitalis & ouabain; indirectly Na+/Ca2+ exchange  [Ca2+]in 1 Ca2+ out for 3 Na+ in Entry of Ca2+ during action potential (DHPR) Ca2+ DHPR

Neurotransmisores y potencial de acción cardíaco Adrenalina/NA: afectan el canal de Ca2+ voltaje-dependiente uniéndose a un recpetor 1, activando iuna adenilato ciclasa, cAMP, fosforilando el canal de Ca2+ channel y aumentando su probabilidad de apertura. Acetilcolina de nervios parasimpáticos se une a receptores muscarínicos y activa una proteína G inhibityoria que inhibe la adenilato ciclasa y disminuye la fosforilación del canal de Ca2+.

Acetylcholine Gi protein – Increased open probability

En el músculo cardíaco el potencial de acción dura tanto como la contracción muscular, por lo que no hay sumación posible (está en período refractario)

Conducción del P.A. a través de discos intercalados y Gap Junctions

EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR ECG NORMAL 1ST DEGREE PROLONGUED AV CONDUCTION TIME 2ND DEGREE 1/2 ATRIAL IMPULSES CONDUCTED TO VENTRICLES 3RD DEGREE VAGAL MEDIATION IN N REGION/COMPLETE BLOCK

CICLO CARDÍACO

CICLO CARDÍACO

Aorta — accepts output of the left ventricle; first vessel of the systemic vasculature; sustains highest systolic pressure, ~140 mm Hg Pulmonary artery — accepts output of the right ventricle; first vessel of the pulmonary vasculature; sustains peak pressure of ~25 mm Hg Superior vena cava / inferior vena cava — largest vessels returning blood to heart (right atrium) from systemic vasculature Pulmonary veins — largest vessels returning blood (oxygenated) to heart (left atrium) from pulmonary vasculature Coronary arteries — supply blood to cardiac muscle tissue; branch from the aorta immediately above the aortic (semilunar) valve (heart gets no nutrients or O2 from the blood in the atria and ventricles)

Systole — contraction of ventricles (systolic P = peak pressure per heartbeat in major systemic arteries) Diastole — relaxed filling of ventricles (diastolic P = lowest pressure First heart sound (lub) — sound of atrioventricular valves closing as ventricles start contracting Second heart sound (dup) — sound of semilunar valves closing as ventricles stop contracting and ventricular pressure drops below pressure in the major arteries Pulse pressure (PP) — systolic P - diastolic P Mean arterial pressure (MAP) — diastolic P + 1/3 PP Stroke volume (SV) — vol. at end of diastole - vol. at end of systole; usually ~70 ml ( = ~130 ml - ~60 ml ) Cardiac output (CO) — heart rate (HR) x SV CO can increase by a factor of 6 or more, initially due to HR & SV; at higher CO, increase is mostly due to HR.

CICLO CARDÍACO

ECG, presión y volumen cardíaco

EDV ESV

Flujo sanguíneo (Q): ley de Poiseuille (Pi - Po) r 4 (FLUJO)Q = 8nL Diferencia de presión Viscosidad Largo Radio

Gasto cardíaco Método de Fick: VO2 = ([O2]a - [O2]v) x Flujo VO2 Espirometría (250 ml/min) VO2 [O2]a - [O2]v Flujo = Sangre en arteria pulmonar (15 ml%) Sangre Arterial (20 ml%) Gasto cardíaco Flujo pulmonar Retorno venoso Flujo periférico

REGULACION DEL GASTO CARDIACO Frecuencia cardíaca (SNA) Volumen de latido Ley de Frank-Starling Cambios en la contractilidad Cambios en células del miocardio Regulación de contractilidad Curvas largo-tensión y volumen-presión Curva de función cardíaca

Sistema Parasimpático Autoregulación (Ley de Frank-Starling) Gasto cardíaco = Volumen de latido x frecuencia cardíaca Contractilidad Sistema simpático Sistema Parasimpático

Regulación cardiovascular

Regulación cardiovascular

Regulación cardiovascular

Regulación hormonal Adrenalina y noradrenalina Médula adrenal Renina-angiotensina-aldosterona Renina del riñón Angiotensina, una proteína plasmática Aldosterona de la corteza adrenal Vasopresina (ADH) Hipófisis posterior

HYPERTENSION (140/90 mmHg) Secondary Hypertension (10%) [e.g., Pheochromocytoma] Essential Hypertension (90%) - Normal cardiac output - Cardiac hypertrophy [left ventricle] - “Resetting” of the baroreceptors - Thickening of vascular walls ARTERIAL PRESSURE-URINARY OUTPUT THEORY Hypertension causes thickening of vascular walls NEUROGENIC THEORY Thickening of vascular walls causes hypertension TREATMENT: Reduce stress Sympathetic blockers Low sodium diet Diuretics

RESPONSE TO HEMORRHAGE  Sympathetic tone via baroreceptor reflex  Heart rate and contractility Venoconstriction ( MCP) Vasoconstriction ( arterial BP & direct blood to vital organs) Restore Blood Volume Capillary fluid shift ( BP favors reabsorption)  Urinary output ( Arterial BP, ADH, Renin-Angiotensin-Aldosterone) Restore plasma proteins & hematocrit

CARDIAC FAILURE CAUSES: Impairment of electrical activity Muscle damage Valvular defects Cardiomyopathies Result of drugs or toxins PROBLEM: Maintaining circulation with a weak pump ( Cardiac output & cardiac reserve;  RAP) SOLUTIONS:  Sympathetic tone via baroreceptor reflex - Heart rate and contractility -Venoconstriction ( MCP) -Vasoconstriction ( Arterial BP) Fluid retention ( MCP) -Capillary fluid shift -ADH -Renin-angiotensin-aldosterone

MEASURING BLOOD PRESSURE TURBULENT FLOW 1. Cuff pressure > systolic blood pressure--No sound. 2. The first sound is heard at peak systolic pressure. 3. Sounds are heard while cuff pressure < blood pressure. 4. Sound disappears when cuff pressure < diastolic pressure.