Yair Azael Alejo Garcia Jorge Alonso Mendiola Leticia Marcela PARAMIXOVIRUS Yair Azael Alejo Garcia Jorge Alonso Mendiola Leticia Marcela

Entre los Paramixoviridae se incluyan los sig. Generos -Morbillivirus -Paramixovirus -Pneumovirus

La núcleo capside esta formada por ARN monocatenario de sentido negativo asociado a la nucleoproteina (NP), fosfoproteina polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L). La proteína L es la polimerasa de ARN, la proteína P facilita la síntesis del ARN y la proteína NP colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma. La nucleocapside se une a la proteína de la matriz (M) que tapiza el interior de la envoltura del virion. Contiene 2 glucoproteinas una proteína de fusión (F) que facilita la fusión de las membranas virica y de la celula anfitriona y una proteína de unión virica (hemaglutinina-neuraminidasa HN)

La replicación de los paramixovirus se inicia con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virion al acido sialico de los glucolipidos de la superficie celular. Tambien son capaces de inducir una fision intercelular que da lugar a células gigantes multinucleadas (sincitios)

La polimerasa de ARN se introduce en la célula como una componente de la nucleocapside. La transcripción, síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula anfitriona. Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar nucleocapsides que se asocian a las proteínas M de las membranas plasmaticas modificadas con glucoproteina virica. Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula anfitriona y abandonan la de la célula

Virus paragripales Sintomas moderados similares a los del catarro.(rinitis, faringitis, bronquitis leve y fiebre.) Algunos casos se pueden complicar. Especial cuidado en lactantes y niños. Cuatro tipos serologicos patogenos para el ser humano. (Parainfluenza I II III IV)

Virus parainfluenza. Genoma: simple cadena ARN . Forma: icosahédrica, envoltura lipoproteica. Antígeno: hemaglutinina y neuroaminidasa (HN). La proteína F sirve para la unión virus-célula forma sincitios celulares.

Patogenia e Inmunidad Infectan celulas de las vias respiratorias superiores. Puede llegar a provocar lisis. Mayor rapidez que sarampion y parotiditis. Pueden causar un cuadro significativo en las vias inferiores. Rara vez causan viremia. 25% casos llega a las vias respiratorias inferiores.

Respuesta inmune. Ocasiona lesiones celulares a la vez que brinda proteccion. IgA son protectoras, pero de corta duracion. Multiples serotipos y corta inmunidad. Causa reinfecciones. Pero con un cuadro mas leve (inmunidad parcial)

Epidemiologia Transmision- inhalacion de gotas respiratorias. En lactantes y niños menores de 5 suele ocurrir una infeccion primaria. Las infecciones suelen aparecer en otoño Tipo 1 y 2. Las del tipo 3 el resto de las estaciones.

Enfermedades Clínicas Laringotraqueitis (crup)-- se caracteriza por: tos de "perro“ existe disfonía (cambios en el tono de la voz) estridor inspiratorio, esto es que se oye un ruido al inspirar el paciente. Despues de un periodo de incubacion 2 a 6 dias. Un 60% es causado por el tipo 1 y 2.

Bronquiolitis—menores de seis meses tienen mayor susceptibilidad Bronquiolitis—menores de seis meses tienen mayor susceptibilidad. El tipo 3 es el causante. También puede causar neumonía. Especial cuidado en lactantes. Adultos riesgo de reinfección.

Diagnostico de laboratorio El virus se aisla de lavados nasales y secreciones respiratorias.(celulas de rinon de mono Se asocia con la formacion de sincitios. El serotipo se determina utilizando un anticuerpo especifico que inhiba la hemaglutinacion o hemadsorcion.

Tratamiento Para laringotraqueobronquitis se recomienda la administración de vahos fríos y calientes. Cuidado en las vías aéreas superiores. La vacunación con virus inactivados es ineficaz.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

Virus respiratorio sincitial Se aisló por primera vez de un chimpancé en 1956 Miembro del genero Pneumovirus Carece de las actividades de hemaglutinia y neuraminidasa Causa mas habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y en niños pequeños

Patogenia e inmunidad Produce una infección que se localiza en las vías respiratorias Induce a la formación de sincitios El efecto patológico del VRS se debe a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio, seguido de lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formación de “tapones” de mucosidad, fibrina y material necrotico en las vias aereas menores La vacunación con virus inactivados parece incrementar la gravedad de la enfermedad.

Epidemiología Es muy prevalente en niños pequeños Las tasa globales de infección anual alcanzan 64 millones y la mortalidad es de 160.000 Un 25% a 33% de los casos presentan afectación de las vías respiratorias inferiores Las infecciones por el VRS casi siempre se producen en el invierno El virus es muy contagioso y su periodo de incubación comprende de 4 a 5 días El virus se transmite a través de las manos, fomites y, en cierta medida, por vía respiratoria El virus se elimina en varios días a través de las secreciones respiratorias, en especial en los niños.

Enfermedades Clínicas El VRS puede provocar desde un resfriado común hasta una neumonía Lo mas habitual es una infección de las vías respiratorias superiores con una rinorrea abundante En los lactantes puede aparecer la bronquiolitis. La inflamación de los bronquiolos provoca una retención aérea y una reducción de la ventilación El paciente suele presentar fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmón Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.    

Diagnostico de Laboratorio El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares La presencia del genoma vírico en las células infectadas y los lavados nasales se detecta a través de técnicas de PCR-TI Pruebas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanalisis para la detección del antígeno vírico. El hallazgo de seroconversion o un incremento al cuádruple o mas del titulo de anticuerpos permite confirmar el diagnostico con fines epidemiológicos.

Tratamiento, Prevención y Control En los niños, la administración de oxigeno, líquidos intravenosos y vahos nebulizados fríos Administración de ribavirina Se puede realizar una vacunación pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros Los niños infectados se deben aislar

Se necesitan medidas de control para el personal hospitalario que atiende a los niños infectados. Estas medidas consisten en lavados de manos y el uso de bata, gafas y mascarilla. Actualmente no existe ninguna vacuna para la profilaxis de VRS. Una vacuna anterior que contenía VRS inactivado provocaba una enfermedad por el VRS de mayor gravedad, se cree que esto ere debido a una respuesta inmunitaria muy exacerbada ante el virus salvaje.