Virus de la parotiditis

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Transcripción de la presentación:

Virus de la parotiditis Jaime Ilich Bocanegra Cedillo Miguel Ángel Cervantes Bonilla José Daniel Esmeralda Carvajal Jessica Samantha Cortéz Ramírez

Virus de la Parotiditis Familia: Paramixoviridae Género: Paramyxovirus Este virus origina una infección sistémica, cuya manifestación clínica mas evidente es la parotiditis. Tumefacción dolorosa de las glándulas salivales. Solo tiene un serotipo. Protección eficaz con vacuna atenuada SPR.

Estructura y replicación Molécula monocatenaria en sentido negativo de ARN, contenida en nucleocápside helicoidal. Homología entre los genomas. El orden en las regiones codificadoras de proteínas difiere entre los géneros. La nucleocápside está asociada a nucleoproteínas NP, fosfoproteína polimerasa P y a proteína de gran tamaño L.

NP: mantiene la estructura del genoma. P: facilita la síntesis de ARN. L: polimerasa de ARN. La nucleocápside se une a la proteína de matriz M. La envoltura contiene dos glucoproteínas: La proteína de fusión F. La proteína de unión vírica HN.

Parotiditis F se activa por un mecanismo de escisión proteolítica que genera dos glucopéptidos F1 y F2, unidos entre si por un puente disulfuro. La replicación inicia con la unión de HN al ácido siálico de los glucolípidos de superficie celular. Estos virus son capaces de inducir una fusión intercelular---- SINCITIOS

Parotiditis La transcripción, síntesis proteica y replicación ocurren en el citoplasma de la célula anfitriona. Los viriones maduros atraviesan la membrana plasmática de la célula anfitriona por gemación.

Patogenia e inmunidad Infecta las células epiteliales de las vías respiratorias Diseminación sistémica por viremia Infección de las glándulas parótidas, testículos y sistema nervioso central (meninges) meningoencefalitis La hinchazón de las glándulas parótidas es el síntoma principal provocado por la inflamación

Patogenia e inmunidad La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección y es la responsable de provocar un conjunto de síntomas Los anticuerpos no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de una célula a otra La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida

Epidemiología La parotiditis es una enfermedad muy contagiosa son un solo serotipo y solo afecta al ser humano El virus se contagia por contacto directo de una persona con otra y a través de gotitas respiratorias El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo de 7 días anterior a la manifestación clínica

Epidemiología Incidencia máxima en invierno y primavera Infección afecta el 90 % de los individuos carentes de programas de vacunación antes de los 15 años

Enfermedades clínicas Parotiditis Asintomática Súbita Cuadro clínico Bilateral Fiebre Eritemas Tumefacción Conducto de Stensen

Enfermedades clínicas Tumefacción Epidídimo-orquitis Esterilidad Ooforitis Mastitis Pancreatitis Tiroiditis Meningoencefalitis

Enfermedades clínicas Afecta: SNC 50% Sintomatología clínica típica 10%

Diagnóstico El virus se puede aislar a partir: Orina -Saliva -Faringe -Conducto de Stensen -Líquido Cefalorraquídeo El virus está presente en la saliva aproximadamente durante 5 días tras el inicio de los síntomas y en la orina hasta 2 semanas.

Diagnóstico El virus de la parotiditis crece bien en cultivos de células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas. Las células infectadas por el virus también producen hemadsorción de los hematíes de cobaya a través de las moléculas de hemaglutinina vírica.

Diagnóstico El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis serológicos. Un incremento al cuádruple del valor de anticuerpos específicos del virus, o la detección del anticuerpo IgM específico de la parotiditis indica una infección activa. Se pueden usar también las pruebas de inmunoabsorción ligadas a enzimas (ELISA)

Tratamiento, prevención y control Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la diseminación del virus. Desde la introducción de la vacuna atenuada (vacuna de Jeryl Lynn) en 1967 y su administración como integrante de la vacuna SPR, la incidencia anual de la infección ha descendido de 76 casos a 2 casos por 100,000 habitantes.