Ivonne Matos Marchena. 1057334 2013-0438 PAROTIDITIS Ivonne Matos Marchena. 1057334 2013-0438.

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1 Ivonne Matos Marchena. 1057334 2013-0438
PAROTIDITIS Ivonne Matos Marchena.

2 Parotiditis. Conocida con el nombre de paperas.
Para- (a lo largo de), ous, otos (oído), mas el sufijo –itis (inflamación). ´´Inflamación situada en la glándula al lado del oído. Conocida con el nombre de paperas. Es una enfermedad contagiosa aguda. Crecimiento no purulento de las glándulas salivales en especial las parótidas. Es causado por un virus. Predomina en niños y adolescentes. Es asintomática en 1/3 de la población. Generalmente sin complicaciones La parotiditis es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento no purulento de una o de las dos glándulas salivales. Sobre todo de la glándula parótida. El virus de la parotiditis produce en su mayor parte una enfermedad infantil leve, pero en los adultos son muy frecuentes las complicaciones como la meningitis y la orquitis.

3 Historia. 1. Siglo X a.C Hipócrates desc ribió una epidemia de la parotiditis en la isla de Thasus. 2. Guerra Civil Americana fue la afección mas frecuente entre las tropas. 3. En el 1934, cuando los Dres. Johnson y Goodpasture mostraron que las paperas fue causada por un virus, que los médicos aislados de muestras de saliva. 4. Rocchi en 1943 y Habel en Cultivaron el virus en diferentes medios.  El virus de la parotiditis se aisló en huevos embrionados en 1945, y en cultivos celulares en 1955. 5. En 1967 salió al mercado la vacuna contra la parotiditis desarrollada por Maurice Hillman Historia. Las paperas se describió por primera vez en los escritos del médico griego Hipócrates antigua, que escribió en el siglo quinto antes de Cristo Él describió los síntomas de la enfermedad, es decir, la hinchazón de la cara y la garganta, así como la inflamación de los testículos afecta a algunos hombres que desarrollan la enfermedad. 18 al siglo 20 Los brotes de paperas han ocurrido durante los siglos 18 y 19. Los brotes se han producido en todo el mundo, a menudo a corta distancia, tales como cuarteles, internados, prisiones y barcos en el mar. En la Primera Guerra Mundial, la parotiditis era la causa principal de las tropas francesas dispersas servicio activo. No fue sino hasta 1934, cuando los Dres. Johnson y Goodpasture mostraron que las paperas fue causada por un virus, que los médicos aislados de muestras de saliva. Rocchi en 1943 y Habel en Cultivaron el virus en diferentes medios.  El virus de la parotiditis se aisló en huevos embrionados en 1945, y en cultivos celulares en 1955.

4 VIROLOGÍA Sólo se conoce un tipo antigénico principal.
La nucleocápside se encuentra rodeada de una envoltura bicapa de lípidos. No resiste a temperaturas entre 55-60°C Es un virus que contiende una cadena (monocatenario) no segmentada de RNA. Forma esférica irregular con un diámetro de 20nm y mide aprox. 10nm El virus de la parotiditis es miembro del: Genero Rubulavirus De la subfamilia Paramyxovirunae Familia Paramoxyviridae. CDC/ Dr. F. A. Murphy

5 Glucoproteínas de la capa externa:
Tiene 7 proteínas principales: Glucoproteínas de la capa externa: Hemaglutinina-neuraminidasa (HN): fijación a receptores en la célula huésped, actividad de hemaglutinina y neuraminidasa. Proteína de fusión (F): fusión celular y permite la entrada a célula huésped. Es responsable de la producción de hemolisina. Proteína de matriz (M): tapiza el interior de la envoltura del virión. Ensamblaje de viriones. Proteína hidrofóbica (SH) Proteínas internas: Hemaglutinina-neuraminidasa (HN): fijación a receptores en la célula huésped, actividad de hemaglutinina y neuraminidasa. La hemaglutinación es la aglutinación de los hematíes o glóbulos rojos. La hemaglutinación se debe a la presencia de antígenos en los eritrocitos, antígenos capaces de reaccionar con anticuerpos o bien con proteínas específicas de algunos microorganismos. La neuraminidasa (NA) es una enzima presente en la envoltura de la cápside del virus de la gripe, junto con la hemaglutinina. Su principal función es la de romper la unión molecular entre la hemaglutinina y el ácido siálico. Esto se realiza por tres razones principales: La unión HA-ácido siálico permite al virus entrar en una célula diana. Los nuevos viriones, producidos dentro de la célula, al salir se quedan ligados a ella a nivel del ácido siálico. Gracias a que la NA rompe la unión molecular, estos viriones pueden despegarse de la célula y replicarse dentro de otras. Los viriones liberados quedan recubiertos de ácido siálico. La NA ayuda a sacar este ácido de la superficie del virión, para impedir que se agreguen entre ellos. El moco del aparato respiratorio es rico en ácido siálico, lo que hace que las moléculas de HA (y por ende el virus) queden pegadas a él. Acá nuevamente actúa la NA, que al romper la unión libera por el organismo al virus atrapado. Proteína de nucleocápside (NP): mantiene estructura del genoma. Fosfoproteína (P) Proteína L

6 COMPOSICIóN ANTIGéNICA
El virus de la parotiditis tiene tres componentes antigénicos importantes: Las glicoproteínas HN (antígeno V). La proteína de la nucleoclapside NP y la F (antígeno S). Los anticuerpos del huésped responden a las proteínas HN y F en la superficie del virus confiriéndole inmunidad en contra del virus. El virus de la parotiditis tiene tres componentes antigénicos importantes: Las glicoproteínas HN (antígeno V). La proteína de la nucleoclapside NP y la F (antígeno S). Los anticuerpos del huésped responden a las proteínas HN y F en la superficie del virus confiriéndole inmunidad en contra del virus.

7 Epidemiología. Agente Causal: Virus de la parotiditis
Reservorio: Ser Humano Puerta de salida: Boca Susceptibilidad del huésped: Inmunidad. Puerta de entrada: vías respiratorias. Transmisión: Persona-Persona

8 Epidemiología. La parotiditis era una enfermedad endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad. Para fines de 2002, 121 países y territorios incluían la vacuna contra la parotiditis en su esquema nacional de inmunización. En mayo del 2010 en el país se había reportado 89 casos en lo que iba del año. Según el doctor Caraballo esto se explica por el hecho de que hacían cuatro años que se había hecho una jornada de vacunación SR, es decir no tenía el componente P, o inmunidad contra la parotiditis, como se hace ahora con la triple viral. 

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11 Receptor celular: NeuAca2, 3 Gal.
PATOGÉNESIS Receptor celular: NeuAca2, 3 Gal. Reconocimiento por parte de la proteína HN, al receptor específico el oligosacárido NeuAca2,3Gal Un cambio conformacional de la HN activa la proteína F, la cual lleva a cabo la fusión de las membranas celular y viral ARN viral es liberado en el citoplasma  La síntesis de ARN antigenómico (cadena complementaria al genoma), la cual da origen a genomas nuevos Por otro lado, a la producción de ARN mensajero, que codifica para las proteínas virales. 

12 Los productos de la traducción se dirigen al sitio de ensamble, las proteínas NP, P y L son acopladas al ARN recién sintetizado y la proteína M se ubica en la parte interna de la membrana celular. Las glicoproteínas (HN y F), sintetizadas en retículo endoplásmico, son modificadas en aparato de Golgi y posteriormente expresadas en la membrana citoplásmica, en contacto íntimo con la proteína M.  La afinidad de las proteínas del genoma (NP, P y L) con la proteína de matriz y de ésta con las glicoproteínas es determinante para el ensamble del virión, que es liberado de la célula por exocitosis.

13 El virus de la parotiditis, del cual solamente se conoce un serotipo, provoca una infección citolítica. El virus inicia la infección en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores e infecta la glándula parótida, bien a través del conducto de Stenon o por viremia. El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los ovarios, el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos. La infección del sistema nervioso central, especialmente de las meninges, con sintomatología (meningoencefalitis) se da hasta en el 50% de los infectados. Las respuestas inflamatorias son las principales responsables de la aparición de síntomas. La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida. Después de la infección natural se presentan en el suero anticuerpos contra la glucoproteína HN (antígeno V), la glucoproteína F y la proteína interna de la nucleocápside NP (antígeno S).

14 Modo de transmisión.

15 Manifestaciones clínicas.
El periodo de incubación es generalmente de días, pueden haber síntomas prodrómicos muy variables como: Fiebre. Malestar. Crecimiento de las glándulas. Dolor y sensibilidad en la zona auricular posterior. Dificultad de pronunciación y masticación. Las glándulas submaxilares y sublinguales se afectan con menos frecuencia.

16 Manifestaciones clínicas.
1/3 de los casos son asintomáticos El signo más característico es el edema. La inflamación puede ser unilateral o bilateral y persiste de 7 a 10 días. Casos donde la enfermedad se da y se inflaman las glándulas salivales, pero sin complicaciones. Casos con parotiditis severa y complicaciones. Casos también que no presentan inflamación de las glándulas salivales pero que desarrollan orquitis o meningoencefalitis.

17 Parotiditis típica En el periodo prodrómico que usualmente dura de 1 a 2 días el paciente puede experimentar: Dolor de cabeza (debido a un a encefalitis leve). Vómitos. Dolores y fiebre. Esta no suele pasar los 39.5C y en ocasiones no se presenta. A veces se presenta enrojecimiento de los orificios de los conductos de Wharton y de Stenon, pudiéndose utilizar como método de diagnóstico precoz.

18 MANIFESTACIONES CLINICAS
Después de la fase previa a la enfermedad de 2 días una o ambas de las glándulas parótidas empiezan a inflamarse. En el 80% de los caso la inflamación es bilateral, llega a su nivel máximo al 3 día y se mantiene a este nivel por 2 días mas hasta que empieza a recudir. Las glándulas salivares submandibulares y sublinguales pueden también estar infectadas.

19 COMPLICACIONES Cursa con manifestaciones abruptas:​
Se presenta en primera y tercera semana de inicio de la enfermedad. Estas son:​ Epidídimo - orquitis ​ Manifestación mas común.​ 20% a 30% de los masculinos post pubertos.​ Cursa con manifestaciones abruptas:​ Temperaturas de 39 a 41 grados Celsius Escalofríos​ Cefalea​ Vómitos​ Dolor  Sensibilidad al tacto​ Inflamación testicular

20 COMPLICACIONES Ooforitis​ Pancreatitis​ 5% de las mujeres.​
Se presenta como:​ Fiebre​ Dolor abdominal bajo​ Nauseas​ Vómitos​ Pancreatitis​ Se presenta como:​ Dolor epigástrico severo​ Sensibilidad ​ Fiebre​ Nauseas​ Vómitos

21 COMPLICACIONES Meningitis viral​ 1% al 10% pacientes con parotiditis.​
Se presenta con síntomas como:​ Vómitos​ Cefalea​ Fiebre​ Rigidez en la nuca​ Hipoglucorraquia - 6% al 30%​ Síntomas pueden aparecer antes, durante o después de la parotiditis.

22 COMPLICACIONES Encefalitis ​ Se clasifican en:​
Se presenta como:​ Cambios en el nivel de conciencia​ Convulsiones​ Afasia Fiebre 40 y 41 grados Celsius​ Manifestaciones desaparecen en un periodo de 1 a 2 semanas.​ Se clasifican en:​ Encefalitis temprana - cursa junto con la parotiditis​ Encefalitis tardía - aparece 7 a 10 días después de la parotiditis​

23 COMPLICACIONES Sordera Otras menos frecuentes son:
Ocurre en 1 de cada 20,000 casos y en el 80% de los casos es unilateral. El síntoma indicativo de esta complicación es en la mayoría de los casos vértigo. Puede desarrollarse luego de una infección asintomática. Otras menos frecuentes son:  ​ Miocarditis​, nefritis​, artritis​, tiroiditis​, P. Trombocitopenica, mastitis​, neumonía.

24 PAROTIDITIS EN EL EMBARAZO
La parotiditis en el embrazo de un estudio retrospectivo del Determinó que el 27% por ciento de las mujeres que contrajeron parotiditis durante el primer trimestre del embarazo tuvieron un aborto espontaneo, esta cifra es tan solo un poco mayor a la tasa normal de la época 13%. Otro estudio retrospectivo realizado entre el 1985 y el donde se examinaban embarazadas serológicamente comprobadas, con el virus de la parotiditis la tasa de aborto fue del 7%. Sin embargo solo en 2 casos el aborto se presenta a los pocos días de contraer la infección. Hay pocos datos además que demuestren malformaciones del feto debido a la infección del virus de la parotiditis

25 DIAGNÓSTICO La parotiditis se sospecha inmediatamente se nota la inflamación de las glándulas parótidas. Si se sospecha que una persona tiene parotiditis se deben realizar pruebas serológicas para confirmar la infección. La muestra más fácil y preferida es con un hisopo en los conductos parotídeos y el examen más fácil y rápido es el inmunoensayo enzimático, por sus siglas en ingles EIA. Otras pruebas que se pueden realizar son: Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Inmunofluorescencia indirecta o secundaria (IFI) para detectar respuestas de anticuerpos IgM e IgG específicas. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) para detectar ácido nucleicos virales.

26 Una vez contagiado, no hay un tratamiento específico.
El reposo en cama se deberá hacer según la necesidad y el deseo del paciente. Tratamiento es sintomático: -analgésicos. -antiinflamatorios. -antipiréticos. -bloqueo anestésico. -compresas frías. Una vez contagiado, no hay un tratamiento específico. Es importante acudir al médico inmediatamente si se cree estar en presencia de la enfermedad.

27 TRATAMIENTO El tratamiento de las personas infectadas con el virus de la parotiditis depende de los síntomas que está presente. Beber abundante cantidad de líquido para mantenerse hidratado. Consumir alimentos blandos que no requieran mucha masticación. Evitar los alimentos ácidos o los alimentos que hagan que la boca segregue saliva, como los cítricos. Si el paciente vomita frecuentemente se pude utilizar vía intravenosas para hidratarlo. El tratamiento suele ser paliativo para calmar los síntomas con medidas como: - Beber abundante cantidad de líquido para mantenerse hidratado. - Consumir alimentos blandos que no requieran mucha masticación. - Evitar los alimentos ácidos o los alimentos que hagan que la boca segregue saliva, como los cítricos. - See more at:

28 PROFILAXIS Dosis: La primera a los doce meses de edad. La segunda se aplica a los 6 años de edad o al ingresar a la escuela primaria. La vacuna triple viral o SRP está hecha de virus vivos atenuados (debilitados). La vacuna produce una infección subclínica no transmisible con pocos efectos secundarios. La vacuna de la parotiditis puede venir separada o con la vacuna de la rubeola y sarampión (SRP o tetravalente, en ingles MMR) o varicela, rubeola, sarampión y parotiditis (SRPV, en ingles MMRV). Para quedar protegida (o) necesita dos dosis:La primera a los doce meses de edad. La segunda se aplica a los 6 años de edad o al ingresar a la escuela primaria

29 Vacuna La vacuna de la parotiditis se le recomienda a todas las personas susceptibles, es decir, que no han contraído la enfermedad. Hoy en día la vacuna tiene un porcentaje de inmunización del 97% y se espera que dure para toda la vida. Sin embargo hay estudios que indican que la edad y el hábito de fumar puede afectar su eficiencia. La epidemia del 2006 y otras epidemias recientes han puesto en duda la eficacia y duración de la vacuna.

30 CONTRAINDICACIONES Alergias.
En las mujeres embarazadas no se coloca la vacunaa. Mujeres en edad fértil planeando quedar embarazada. Si el paciente tiene una enfermedad febril recurrente que no se conoce la causa. En pacientes inmunodeficientes.

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32 gracias