VIRUS MARBURGO Naara Belén Martínez Grajales ID: 3362665 1.

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1 VIRUS MARBURGO Naara Belén Martínez Grajales ID: 3362665 1

2 2 Clínica Cómo se contagia Cómo se contagia Diagnóstico y terapia Diagnóstico y terapia Antecedentes Estructura del Virus Estructura del Virus Patología de la Enfermedad Patología de la Enfermedad Genoma del virus Genoma del virus Proceso de replicación Proceso de replicación Índice

3 ANTECEDENTES  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio  En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.  A partir de ese momento surgieron muchos contagios especialmente en África. 3

4 GENOMA DEL VIRUS La estructura del genoma es la siguiente:  Región 3’ no traducida  Nucleoproteína (NP)  VP35  VP40  Glicoproteína: contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína.  Las áreas N- y C- terminales  ricas en residuos de cistina  La parte central  hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos.  La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección.  VP30  VP24:Las proteínas VP24 y VP40, ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.  Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente): presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN  Región 5’ no traducida 4

5 ESTRUCTURA DEL VIRUS El virión presenta una morfología irregular, tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones de alrededor de 7 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie. El genoma del virus parece contener el código de 7 productos (disposición lineal de los genes). 5

6 PROCESO DE REPLICACIÓN  El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.  El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). 6

7 PATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD  Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.  En el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.  Normalmente la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.  En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.  En los vasos sanguíneos no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues se han encontrado depósitos de fibrina.  Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis.  Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. 7

8 ¿CÓMO SE CONTAGIA?  La transmisión interhumana al entrar en contacto cercano con el enfermo.(PRINCIPAL)  A través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.  Transmisión por vía sexual  El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites). 8

9 CLÍNICA El periodo de incubación: de 3 a 9 días *Primeramente aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. *Fiebre alta (39-40 °C) y después una fuerte debilitación. Tercer día: aparece diarrea(puede durar una semana) acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. *Enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos y alteraciones mentales. Quinto día: linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. *Aparición de un exantema máculo- papuloso en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros. Manifestaciones hemorrágicas en el quinto día. *Sangre en vómito, sangrados de nariz, encías o vagina. Fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. *Aparición de edema facial o escrotal. Octavo o noveno día o el día 16 sucede fallecimiento. 9

10 DIAGNOSTICO  Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral.  Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA. TERAPIA  No existe terapia específica.  Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. 10