Anestésicos Locales

Anestesia Local Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales.

Anestésicos locales Fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.

Anestésico Local Ideal Sustancia estéril Soluble en agua No irritante Inicio de acción rápida Efecto reversible Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario Rápida degradación y eliminación Baja toxicidad sistémica No produzca reacciones de hipersensibilidad No produzca daño permanente en la estructura nerviosa

Velocidad, Intensidad, Duración Concentración aplicada del anestésico Sitio donde se aplica Volumen administrado Potencia del anestésico aplicado Velocidad de difusión del anestésico local Degradación metabólica

Objetivos de su Uso Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas: Acción reversible Recuperación completa sin evidencia de daño

Otras formas de producir anestesia local Procedimientos físicos y mecánicos: Frío Isquemia Compresión directa del nervio

Anestésicos Locales La sensibilidad de los anestésicos locales varía entre las fibras nerviosas. Tipo Función Diámetro Mielina Velocidad de Orden de de fibra (m) conducción m/s bloqueo A a Motora 12 - 20 + 70 - 120 4 A b Tacto, presión 5 - 12 + 30 - 70 3 A g Tono muscular 3 - 6 + 15 - 30 3 A d Dolor, temp. 2 - 5 + 12 - 20 2 B Preganglionar < 3 + 3 - 15 1 SC Posganglionar 0.3 - 1.3 - 0.7 - 1.3 1 dC Dolor 0.4 - 1.2 - 0.5 - 2.2 1

Anestésicos Locales Los sistemas sensitivos en general parecen más afectados que los motores. Las fibras nerviosas más pequeñas frecuentemente, pero no siempre, son más susceptibles a la anestesia local. En las fibras mielínicas la conducción es saltatoria, mientras que en las fibras amielínicas es continua.

Estructura Química Procaína Son bases débiles con un pK entre 8 y 9, poco solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte HCl para obtener una sal estable y soluble en agua. Grupo aromático Responsable de la liposolubilidad Grupo ester o amida Determina el tipo de degradación Cadena hidrocarbonada Influye en la liposolubilidad > tamaño > liposolubilidad > duración Grupo amino Determina la hidrosolubilidad y su unión a proteínas plasmáticas. Procaína

Estructura Química La forma no ionizada difunde más rápidamente. La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el sitio de acción de la membrana. La duración del anestésico local es proporcional al tiempo durante el cual se encuentra en contacto con el nervio.

Clasificación Según su estructura química: Ésteres Amidas Cocaína Procaína Cloroprocaína Tetracaína Amidas Lidocaina Prilocaina Bupivacaina Etidocaina Mepivacaina

Clasificación Potencia y duración del efecto: Baja potencia y corto efecto 30 - 60 minutos Procaina Cloroprocaina Intermedios 1 - 2 horas Lidocaina Mepivacaina Prilocaina De larga duración 3 - 5 horas - Tetracaina - Bupivacaina - Etidocaina

Clasificación Potencia: Depende fundamentalmente de la liposolubilidad Duración: Depende de la liposolubilidad y fundamentalmente de la capacidad de unión a las proteínas y de su capacidad vasodilatadora. Latencia: Es mayor cuanto más básico es el anestésico. A > fijación a proteínas tisulares > duración > potencia > toxicidad Anestésico Tipo Potencia Lipofilia pKa Latencia Duración Dosis relativa relativa (min) (hr) Máxima s/v c/v Bupivacaína A 12 30 8.1 5 6-8 300 200 Tetracaína E 12 80 8.4 15 3-5 300 200 Etidocaína A 12 140 7.7 4 4-9 300 200 Lidocaína A 2 3.5 7.8 3 1-2 500 300 Mepivacaína A 2 2 7.7 4 2-3 500 300 Prilocaína A 2 2 7.8 2 1-3 600 400 Clorprocaína E 1 0.6 9.1 9 0.5-1 800 600 Procaína E 1 0.6 8.8 10 0.7-1 750 500

Mecanismo de Acción Actúan en la membrana celular bloqueando la conducción nerviosa y disminuyendo o impidiendo el aumento transitorio en la permeabilidad del Na+

Contin.... Mecanismo de Acción Inhiben la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de Na voltaje-dependientes de la membrana de las células nerviosas (impidiendo el paso de este ión). La menor entrada de sodio deprime la excitabilidad, la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción.

FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA Potencial de reposo: Diferencia de voltaje 60 - 90 mV Mecanismo activo Bomba Na-K Introduce iones K+ Extrae Na + Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su traves.

FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA Estímulo nervioso: Despolarización de la membrana. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de Na+. Permite el paso del Na+ masivamente al medio intracelular. Despolarización Disminuye permeabilidad al Na+ al máximo Aumenta permeabilidad del K+ al interior Mecanismo activo Bomba Na-K Repolarización.

CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de fibras B). Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo fibras Ad y C). Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ag ). Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras Ab). Pérdida de la motricidad (Bloqueo de fibras Aa). Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

Farmacocinética Absorción Lugar de administración: vascularización interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial>subcutánea>subaracnoidea. Concentración: Velocidad de inyección: Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina Distribución Unión a la a1-glicoproteína ácida: Gran especificidad Poca capacidad Unión a la albúmina: Baja especificidad Gran capacidad.

Farmacocinética Metabolismo: Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa. El hígado participa en una mínima proporción. Dando un metabolito PABA (potente alergizante, responsable de las reacciones anafilácticas). Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH (N-desalquilación e hidrólisis). Por lo tanto se deberá tener precaución en pacientes con daño hepático. Metabolito de la prilocaina:ortotoluidina produce MetaHb. Veloc > Prilocaína > etidocaína >lidocaína mepivacaína > bupivacaína.

Combinación de los AL con Adrenalina Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación. Aplicable para anestésicos con duración intermedia o corta como la procaína, lidocaína y mepivacaína. Aumenta la intensidad y duración de la anestesia. Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general). Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores). Adrenalina 5 mg/ml Fenilefrina 50 mg/ml 1:200 000

Combinación de adrenalina y anestésicos locales Contraindicaciones: Dedos, manos y pies Lengua Punta de la nariz Pabellon auricular Glande Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de las arterias principales en presencia de circulación colateral limitada, que puede ocasionar lesión hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena.

Anestésicos Locales Efectos colaterales Es razonable suponer que todos los anestésicos locales son en parte absorbidos, dando algunas veces reacciones sistémicas. Los efectos sistémicos están determinados por la cantidad absorbida en relación con la cantidad metabolizada.

Anestésicos Locales Toxicidad Local: Edema, inflamación, abscesos, isquemia, hematomas. Sistémico: SNC ACV

Anestésicos Locales Toxicidad SNC .- Es el efecto más frecuente Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia, temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia. Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.

Anestésicos Locales - ACV .- El sitio primario de acción es el miocardio Deprime las 4 propiedades del corazón. Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína). A veces, a dosis bajas pueden producir colapso cardiovascular y muerte. Alguno de estos efectos puede ser el resultado de una administración accidental del anestésico en la vena, sobre todo si contiene adrenalina. Bupivacaína >15 veces lidocaína

Anestésicos Locales Bloqueo neuromuscular.- Músculo Liso.- Afectan la transmisión en la unión neuromuscular y ganglios autónomos. Músculo Liso.- Relajación del músculo liso vascular y bronquial. Pueden producir disminución de la contractilidad intestinal.

Anestésicos Locales Reacciones de hipersensibilidad Los anestésicos tipo ÉSTER son los responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico). Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones. Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y broncoespasmo.

Anestésicos Locales La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis. Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína. > Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa. DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina Prilocaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg) Lidocaína 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg) Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg) Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2.5 mg/kg)

Anestésicos Locales Interdependencias Medicamentos que modifiquen la unión proteíca. La cimetidina, el propranolol y el halotano (disminuyen el metabolismo hepático al disminuir el flujo hepático). Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína. Inhibidores de la fibrinolisis, adhesión, agregación y liberación plaquetaria.

Lidocaína Anestésico local más utilizado. Produce anestesia más rápida, intensa y de mayor duración que otros. Es un ANTIARRÍTMICO. Primera elección en las arritmias por IAM.

Lidocaína Metabolismo en hígado y produce 2 metabolitos tóxicos. Se elimina por orina. Puede producir somnolencia, mareos, convulsiones, coma y muerte. Elección en pacientes hipersensibles a los ésteres. Usos: anestésico local y antiarrítmico.

Bupivacaína Estructura química semejante a la lidocaína Anestesia de larga duración y efecto prolongado. Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis equivalentes, cuando se administra accidentalmente en la vena y puede producir arritmias ventriculares y depresión del miocardio.

Prilocaína Perfil farmacológico semejante a la lidocaína Es el único de los anestésicos que puede producir METAHEMOGLOBINEMIA. Tratamiento: Ácido ascórbico. Este problema es más frecuente en neonatos.

Cocaína Éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno (metilecgonina). Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca. Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de abuso. Estimulante del SNC: Euforia, excitación, vasoconstricción, aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria, además naúseas y vómitos. Produce tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. Altamente adictiva. Vasoconstricción.

Procaína Cloroprocaína Primer anestésico sintetizado (Einhorn, 1905). Estandar o patrón de referencia. No tiene gran potencia como la lidocaína. Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido y duración de 1 hora). Cloroprocaína Derivado de la procaína Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida)

Vías de administración de los AL Tópica Infiltración Bloqueo de nervio Bloqueo de campo Intravenosa regional Raquídea Epidural