GREICY TOVAR

Déficit neuropsiquiatricos y sociales  depresión, apatía, alucinaciones, delirios, agitación e insomnio. El deterioro de los procesos cognitivos La perdida de la memoria  capacidad cognitiva (amnesia)  los ancianos La presenta el 10% de personas mayores de 70 años 20 a 40% mayores de 85 anos Alteraciones de la memoria espacial Del aprendizaje De los juicios de valor Resolución de problemas

Las demencias producen alteraciones de los circuitos neuronales el sitio y la intensidad de las perdidas sinápticas y neuronales Demencias dependiendo del neurotransmisor  afectado Comienza en la región de la corteza entorrinal Se propaga al hipocampo Neocorteza parietal y temporal  mayor degeneración neuronal. El comportamiento y los estados de animo son modulados por vías: Noradrenergicas Serotonergicas Dopaminergicas Señales colinérgicas  funciones de la atención y de la memoria.

CLÍNICA Perdida de la memoria a corto plazo Perdida de la capacidad de razonamiento Primera Etapa Etapa Intermedia Etapa Tardía Perdida de la noción del tiempo Desubicación espacial Olvido de acontecimiento recientes Nombre de personas Ayuda en el cuidado personal Dificultad para reconocer a familiares y amigos Dificultad para para caminar Alteraciones del comportamiento

1.Enfermedad de Alzheimer 2.Demencia Vascular 3.Demencia Frontotemporal 4.Enfermedad de Huntington 5.Enfermedad con Cuerpos de Lewis

Enfermedad neurodegenerativa de curso progresivo que constituye la causa más frecuente de demencia en personas mayores. CAUSA Muerte neuronal SINTOMAS Déficit de funciones cognitivas Trastornos psiquiátricos Dificultad para realizar las actividades cotidianas

ETIOLOGÍA < años  precoz > 65 años  tardío Factores GenéticosFactores ExógenosCardiovascular Gemelos homocigotos Genes APP, PS1, PS2 APOE  Alzheimer tardío Adulto mayor Traumatismo cerebral Diabetes Tabaquismo Alcohol Cardiopatía isquémica Arritmias Ateroesclerosis

CLÍNICA Dificultad para atender el lenguaje Dificultad para leer Perdida progresiva del habla Perdida de motilidad Postura fetal Ulceras de cubito Depresión Ansiedad Agitación Agresividad Alucinaciones visuales Perdida memoria episódica Dificultad de atención Perdida episódica verbal Dificultad aprender datos nuevos Inicial- Ligera Intermedia o Moderada Avanzada- Grave Estadio Final

DIAGNOSTICO Interrogatorio Examen Físico Mini Examen Cognitivo Laboratorio Función tiroidea TSH Nivel de Vit. B12 Función hepática Punción lumbar Colesterol y triglicéridos Uroanaisis Imágenes TAC RM Marcadores biológicos

PACIENTE NORMAL PACIENTES CON MCIPACIENT E CON AD

TRATAMIENTOCUIDADOS Empatía familiar Recursos recordatorios Actividades agradables Evitar juegos de memoria Donepezilo 10mg diario Rivastigmina  6mg 2 veces día Galantamina  24mg diario Escitalopram  5-10mg diario

Deterioro global de las funciones intelectuales y que sea provocado por lesiones en el parénquima cerebral secundarias a alteraciones vasculares. CAUSA ECV TIPOS Demencia de multi-infarto Demencia vascular no especifica Por alcohol, traumatismo Parkinson Huntington Demencia vascular cortical Demencia subcortical SINTOMAS Dificultad para realizar tareas Problemas de lenguaje Cambios de personalidad

DIAGNOSTICO No hay un tratamiento. Controlar los síntomas y factores de riesgo  hipertensión arterial, el tabaquismo, colesterol. Dieta saludable Disminuir el consumo de alcohol TRATAMIENTO

Se produce una atrofia progresiva que predomina en los lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos temporales. ETIOLOGÍA Hereditarias Mutación de Genes CLASIFICACIÓN

40-60 años Alteraciones afectivas de la personalidad y conductas Reducción verbal con fluidez Dificultad para mantener la atención y la concentración Conducta sexuales alteradas Apatía CLÍNICA DIAGNOSTICO Interrogatorio Historia familiar TAC RM

Trastorno neuro-degenerativo hereditario por un mecanismo autosomico, se manifiesta en la tercera o cuarta década de vida Deterioro cognitivo progresivo Síntomas psiquiátricos Trastornos conductuales Corea ( baile de san vito)

CLÍNICA Inquietud generalizada Alteraciones del sueño Cambios del comportamiento Ansiedad Cambios de la personalidad Depresión Trastornos Motores Perdida del equilibrio en la marcha Aparece el parkinsonismo Corea empeora Crisis Epiléptica Corea pura sin deterioro intelectual Dificultad severa de motilidad ocular Incapacidad de mantener los brazos extendidos Lengua protuida >20 seg Signo de apretón del lechero Trastornos psiquiátricos

Tets presintomatico (TP) TAC y RM DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Antipsicoticos tipicos  Haloperidol 0.5-8mg Antipsicoticos atipicos  Quetiapina mg Depresores de la Dopamina Tetrabenazina  12,5-100mg Reserpina  0,1-2mg Benzodiacepinas Clonazepam  0,5-20mg Diazepam  1-20mg Antagonista del glutamato Amantadia  mg

Síndrome degenerativo y progresivo del cerebro por presencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral y deterioro mental fluctante (50 y 85 años) Acumulacion de cuerpos de lewy en el cerebro Se comportan como placas y los ovillos que se desarrollan en el cerebro Interrumpiendo la función normal de la celual Inhibiendo la comunicación celular Provocando la muerte celular ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Sintomas psicoticos Alucinaciones visuales, delirio o paranoia Sindrome parkinsoniano Deterioro mental, rigidez y bradicinesia, temblor trastornos postulares Otros Incontinencia urinaria Trastorno autonómico caídas Trastornos sincopales Oftalmoplejia CLÍNICA

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Interrogatorio Examen fisico Examen neurologico TAC RM Diferencial Parkinson Cuerpos de Lewy Afectación cognitiva Memoria Atención Alucinación visual Agresividad Deshibicion sexual Rivastigmina  6mg/dia VO Clonazepam  0,5-100mg