Tema 1.4:Regulacion de la respiracion. Dra.Mildrey Rodríguez Amador.

Centro Respiratorio Centro apneustico:acelera las descargas del grupo dorsal para respirar cuando interrumpimos la platica para tomar mas aire y asi seguir hablando. situado al lado del centro neumotaxico y junto con este controla la profundidad de nuestra respiracion en reposo.

Grupo I:Dorsal respiratorio -Localizacion: InTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO. -Envia senales sensitivas a traves de: Quimioreceptores perifericos baroreceptores Otros receptores pulmonares.

RAMPA INSPIRATORIA (CONTROL) VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SENAL EN RAMPA PTO LIMITANTE EN QUE SE INTERRUMPE SUBITAMENTE (RAMPA) RESPIRACION FORZADA INTERRUPCION (RAMPA) RAMPA DURACION INSPIRACION Y ESPIRACION LLENADO DE LOS PULMONES FR

Grupo III: Centro neumotaxico Localizacion: Nucleo parabraquial(parte sup.de la protuberancia) Funciones: 1)Limitar la inspiracion(desconexion de la rampa inspiratoria) 2)Acorta la espiracion 3)Aumenta la FR

Grupo II:Ventral Respiratorio Localizacion:nucleo ambiguo(rostralmente) nucleo retroambiguo(caudalmente) Funciones: Permanecen inactivas durante la respiracion normal No participan en la oscilacion ritmica que controla la respiracion Constribuyen al impulso respiratorio adicional para aumentar la ventilacion pulmonar. Actuan como mecanismo de sobreestimulacion cuando se requiere la ventilac.pulmonar(insp-esp)

Reflejo de insuflacion(Hering-Breuer) RECEPTORES DE DISTENSION: Pulmones insuflados exesivamente Respuesta de retroalimentacion Desconecta (rampa inspiratoria) Interrumpe (inspiracion adicional) Mecanismo protector para impedir una insuflacion pulmonar execiva)

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activacion directa del centro respiratorio por: CO2 H- Senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musc.respirat. El exceso de CO2 y H- provoca una activacion directa del centro respiratorio,haciendo que se produzca un aumento de las senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musculos respiratorios.

ZZz Bulbo Raquideo Grupo respiratori dorsal PCO2 Grupo respiratori dorsal Area quimioreceptora sensible H+CO2 Barrera HEC. Liquido CRQ. Las concentraciones de CO2 y H- no actuan directamente sobre ninguna de los tres centros respiratorios anteriores ,sino por activacion de una Zona Quimiosensible localizada bilateralmente por debajo de la superficie ventral del bulbo raquideo.

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activacion (indirecta) del centro respiratorio por: O2

Quimioreceptores perifericos de : -cuerpos carotideo -cuerpo aortico RECEPTORES QUIMICOS NERVIOSOS ESPECIALES. ZONAS FUERA DEL ENCEFALO El flujo sanguineo a traves de estos cuerpos es muy elevado,de 20 veces el peso de los propios cuerpos cada min.Por tanto el porcentaje de O2 que se extrae de la sangre que fluye es practicamente 0.Esto signufica que estos receptores estan expuestos a sangre arterial en todo momento y no a sangre venosa. TRASMITEN SENALES NERVIOSAS AL CR.PARA REGULAR LA RESPIRACION. Quimioreceptores perifericos de : -cuerpos carotideo -cuerpo aortico

ACLIMATACION Respiracion cronica de cantidades bajas de oxigeno,estimula aun mas la respiracion. Tronco encefalico(CR)----2-3/d Perdida de 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 y H- Deja de producirse eliminacion execiva de CO2 O2 Activacion del sist.respiratorio para mayor ventilac.alveolar que en situaciones agudas.

REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS) En condiciones normales a nivel del mar: La presión atmosférica es de 760 mm Hg Aire espirado PCO2 = 32.0 mmHg Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg CO2 =40 O2 = 104 Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg ALVEÓLO Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2 ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg CO2 =45 O2 = 40 Circulación pulmonar Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afuera El CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo

Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente Aire espirado PCO2 = 28.0 mmHg CO2 =38 O2 = 100 Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg ALVEÓLO En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente CO2 =45 O2 = 40 Circulación pulmonar

Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos ↓ PCO2 Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos ALVEÓLO ↓ PO2 De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA ↓ PCO2 ↓ PO2 Circulación pulmonar

Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.

DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION ACTIVIDAD PRACTICA NO.4 DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION 1) Respiracion de Cheyne-Stokes 2)Respiracion de Kussmaul 3)Respiracion de Biot 4)Apnea del sueno.