MALARIA o PALUDISMO

MALARIA La Malaria o paludismo es tal vez la enfermedad parasitaria más importante en el mundo, por su amplia distribución geográfica, su prevalencia, su morbilidad, mortalidad e impacto económico que ocasiona. La palabra malaria, quiere decir “ mal aire” por asociación a zonas pantanosas. TAXONOMIA: Phylum apicomplexa (protozoarios) Familia: plasmodiidae Género: plasmodium Especies que parasitan al hombre: VIVAX, FALCIPARUM, MALARIAE , OVALE y KNOWLESI (sudeste asiático )

EPIDEMIOLOGIA: Se presenta en zonas tropicales en África, Oceanía, Asia y Latinoamérica. Es endémica en 103 países, hay 300 millones de casos clínicos anuales y cerca de 3 millones de muertes anuales En Venezuela se encuentran las especies de P. Vivax, P. falciparum y menos frecuente P. Malariae. Se destacan 3 focos: Occidental( Zulia, Táchira, Mérida, Barinas, occidente de Apure), oriental: (Sucre, Monagas y Delta Amacuro, Sur: ( Bolívar , Amazonas y parte oriental de Apure) los estados Sucre, Bolívar y Amazonas, originan mas del 90% de los casos anuales Requiere de un huésped intermediario y otro definitivo El transmisor es la hembra del mosquito Anopheles, quien pica al hombre e inocula las formas infectantes (los esporozoitos) Otros mecanismos de transmisión menos frecuentes son: las transfusiones sanguíneas y la transmisión congénita, es decir “paludismo congénito”.

EPIDEMIOLOGIA LOS VECTORES BIOLOGICOS DEL PLASMODIUM SON INSECTOS PERTENECIENTES AL GENERO ANOPHELES. EN VENEZUELA LAS ESPECIES MAS IMPORTANTES SON: ANOPHELES DARLINGI, ALBIMANUS Y NUÑEZTOVARI

MORFOLOGIA DEL PLASMODIUM Hipnozoitos _____ (fase de permanencia del parasito a nivel hepático) Merozoitos_____ infecta a los glóbulos rojos, produce la fase eritrocitica Trofozoitos_____ se desarrolla en el interior del eritrocito Esquizontes____ se forman de un trofozoitos maduro, se encuentra libre en sangre Gametocitos___femenino y masculino (formas sexuales del parasito) En el mosquito: se desarrollan los gametos, ooquistes, ooquineto y esporozoitos.

CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SE DIVIDE EN 2 FASES: UNA QUE TIENE LUGAR EN EL HUMANO huésped intermediario ( FASE ASEXUADA) Y LA OTRA FASE QUE SE DESARROLLA EN EL MOSQUITO huésped definitivo (FASE SEXUADA) EL ESPOROZOITO (FPI) ES INOCULADO AL HOMBRE A TRAVES DE LA PICADURA DE LA HEMBRA ANOPHELES . POR MEDIO DE LA CIRCULACION LLEGA A HIGADO SE MULTIPLICA DENTRO DEL HEPATOCITO POR FRAGMENTACION NUCLEAR, LUEGO EL HEPATOCITO SE ROMPE Y SE LIBERAN LOS MEROZOITOS DE PRIMERA GENERACION EN CASO DE PLASMODIUM VIVAX Y OVALES, HAY FORMAS LATENTES QUE PERMANECEN EN HIGADO, LLAMADOS HIPNOZOITOS, QUE PUEDEN ORIGINAR RECAIDAS EN PACIENTES SUPUESTAMENTE CURADOS.

CICLO BIOLOGICO CICLO ERITROCITICO: LOS MEROZOITOS LIBERADOS, INVADEN GLOBULOS ROJOS LUEGO EL PARASITO CAMBIA DE FORMA DENTRO DEL GLOBULO ROJO INVADIDO. ESTAS FORMAS SON: TROFOZOITO INMADURO TROFOZOITO MADURO ESQUIZONTE INMADURO Y ESQUIZONTE MADURO. (SE MULTIPLICAN POR MULTIFRAGMENTACION NUCLEAR) LUEGO DE ESTO, SE ROMPE FINALMENTE EL ERITROCITO, Y SE LIBERAN LOS NUEVOS MEROZOITOS, QUE CIRCULAN E INVADEN OTRAS CELULAS ERITROCITICAS. SE TRANSFORMAN DE NUEVO DENTRO DEL ERITROCITO EN TROFOZOITOS Y REPITEN LA FASE ANTERIOR. ALGUNOS MEROZOITOS DAN LUGAR A LA GAMETOCITOGENESIS Y NO SE TRANSFORMAN EN TROFOZOITOS, SINO QUE SE DIFERENCIAN SEXUALMENTE EN GAMETOCITOS MICROGAMETOCITO _____ MACHO MACROGAMETOCITO ______ HEMBRA

CICLO EN EL ANOPHELES SI EN ESE MOMENTO, LLEGARA LA HEMBRA DEL MOSQUITO ANOPHELES A PICAR AL HUMANO PARASITADO, SUCCIONA SANGRE CON ERITROCITOS QUE TIENEN TODAS ESTAS FORMAS (PERO LOS TROFOZOITOS Y ESQUIZONTES SON DESTRUIDOS). PERO LOS MICROGAMETOCITOS Y MACROGAMETOCITOS MADURAN DENTRO DEL MOSQUITO, DONDE SE CONVIERTEN EN GAMETOS, LUEGO AMBAS CELULAS SE LOCALIZAN POR TROPISMO, PENETRAN O SE FUSIONAN OCURRIENDO LA FECUNDACION. EL RESULTADO ES UN HUEVO, EL CUAL SE “MUEVE”, ES LLAMADO OOQUINETO (HUEVO MOVIL) TODO ESTO SUCEDE DENTRO DEL ESTOMAGO DEL MOSQUITO. LUEGO EL OOQUINETO SE DESPLAZA, PENETRA LA PARED INTESTINAL Y SE LLAMA AHORA “OOQUISTE”. LUEGO EXPERIMENTA VARIAS DIVISIONES CELULARES Y GENERA MILES DE ESPOROZOITOS (FPI), CIRCULAN POR LA HEMOLINFA, LLEGAN A LAS GLANDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO, POR LO QUE PUEDEN SER INOCULADOS AL MOMENTO DE PICAR A UN MAMIFERO.

PATOGENIA Los eritrocitos infectados se hacen adherentes, por lo que se unen a células endoteliales y a otros eritrocitos formando rosetas, que forman complejos de auto-aglutinación que alteran el flujo sanguíneo Se genera un pigmento como consecuencia del metabolismo del parasito “pigmento palúdico” Hay un importante grado de destrucción eritrocitaria Fagocitosis Anemia (muy importante) Hipoxemia, hipoxia tisular Daño al endotelio vascular, necrosis Alteración de la permeabilidad vascular

MANIFESTACONES CLINICAS MALARIA AGUDA ESCALOFRIOS FIEBRE SUDORACION ANEMIA HEMOLITICA HEPATO ESPLENOMEGALIA LEUCOPENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS Síndrome febril intermitente: los picos de temperaturas comienzan a partir del 10 días posterior a la picadura del mosquito infectado, los síntomas prodrómicos de cefalea, mialgias, malestar general y fatiga son sugestivo de un proceso gripal, una vez que la 1ra. Generación de merozoitos rompen la célula hepática e invaden el GR, comienzan los ciclos de fiebre acoplado a la esquizogonia eritrocitaria a intervalos regulares dependiendo de la especie, la perioricidad de cada acceso febril de hasta 40 ° C, se relaciona con el estallido de los eritrocitos a medida que los merozoitos se liberan a la circulacion, mientas que el periodo de apirexia corresponden al tiempo que tomarían dichos merozoitos para realizar la esquizogonia: 36 a 48 horas para el P. falciparum( FTM) 48 horas para el P. vivax (FTB) 72 horas para el P. malariae (FC). Cada acceso febril se caracteriza por 3 periodos Periodo en frio: piel fría, labios y lechos ungueales cianóticos (vasoconstricción periférica) Periodo caliente : Elevación de temperatura, sensación de angustia, escalofríos, taquicardia, cefalea, vómitos. Periodo de apirexia: Cefalea intensa que va disminuyendo junto con la fiebre es seguido por fatiga y sueño. En grado variable se observa anemia hemolítica, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia. NO HAY LINFADENOPATIA

MANIFESTACIONES CLINICAS EN LA INFECIONES POR P. FALCIPARUM Si no son tratadas a tiempo puede haber complicaciones del SNC, pequeñas áreas de infarto y hemorragias cerebrales, alteraciones de la conciencia, somnolencia, coma, trastorno de la conducta, alucinaciones, convulsiones motoras, temblores, parálisis musculares focales y en caso fulminantes el empeoramiento progresivo conduce a la muerte Manifestaciones del paludismo grave: coma profundo, acidemia - acidosis, anemia normocitica y normocrómica intensa, IR, edema pulmonar, hipoglucemia, hipotensión, choque, hemorragias, CID, convulsiones, ictericia, trastorno de la conciencia y debilidad extrema.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Anemia drepanocitica o falciforme

DIAGNOSTICO Epidemiológico Clínico Parasitológico (frotis sanguíneo especie, carga parasitaria) (gota gruesa orienta al dx) carga parasitaria baja ELISA serológicos (hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta) Inmunocromatografia.

TRATAMIENTO CLOROQUINA, PRIMAQUINA, QUININA, HIDROXICLOROQUINA, DOXICICLINA, PROGUANIL, ARTESUNATO

PREVENCION Eliminación de aguas estancadas, larvicidas, ropa protectora, repelentes, mallas de alambre, mosquiteros.

Para erradicar la malaria o paludismo planteó dos estrategias: el suministro de quinina a la población y la aplicación de insecticidas para disminuir los  mosquitos vectores. Para ello organizó una red de voluntarios que  incluía a maestros, párrocos, jefes civiles, hacendados, expendedores de estampillas y telegrafistas. El 2 de diciembre de 1945 se realizó en Morón la primera aplicación del insecticida DDT para controlar al temible Anopheles, transmisor del parásito causante de la enfermedad.