Potasio (K) Es el principal catión intracelular ( el 98% del potasio total del organismo es intracelular y sólo el 2% es extracelular). Los mayores reservorios son el musculo es queletico y el higado , el organismo regula su balance mediante la ingesta y regulación renal en condicion normal se pierde 10 meq/dia pero aumenta en diarreas Condiciona la excitabilidad neuromuscular y la contracción muscular, de ahí su papel fundamental en la fisiología del corazón, del sistema nervioso y de la musculatura esquelética. Interviene en la regulación del pH.

Recomendaciones Bebés: Niños y adolescentes: Adultos: 0-6 meses: 0.4 gramos por día (g/día) 7-12 meses: 0.7 g/día Niños y adolescentes: 1-3 años: 3 g/día 4-8 años: 3.8 g/día 9-13 años: 4.5 g/día 14-18 años: 4.7 g/día Adultos: 19 años en adelante: 4.7 g/día Lactancia: 5.1 g/día.

Transferencia de potasio entre compartimiento intra y extracelular El compartimiento extracelular garantiza la constancia de concentracion extracelular de k Al administrar k exogeno aumenta la captacion intracelular, un factor es la Na K ATPasa de la menbrana celular que al estimularse lleva k al interior de la celula Los agentes beta adrenergicos y la insulinan estimulas la Na K ATPasa y por lo tanto facilitan la captacion de intracelular de K La aldosterona estimula la NaK ATPasa y aumenta la eliminacion renal del K

Homeostasia del potasio. Potasio corporal total. Adulto: en promedio es 50 mEq/Kg PC. LIC: 98% (150 mEq/L). LEC: 2% (3.5 a 5.0 mEq/L). El K+ es importante en: Funciones enzimáticas. Actividad neuromuscular. En ausencia de alteraciones A-B u otras: K + plasmático: disminuye 1 mEq/L  deficit 200 a 300 mEq de potasio corporal total. K + plasmático: aumento 1 mEq/L  exceso 200 mEq de potasio corporal total.

Homeostasia del potasio. Factores que influyen en el potasio plasmatico. pH sanguíneo: Acidosis  favorece salida de K de las células, como regla por cada cambio de 0.1 unidades pH sube 0.6 mEq/L K  hipercalemia. Alcalosis  disminuye salida de K. Insulina: promueve entrada de K a las células. Aldosterona: favorece excreción urinaria de K. Adrenalina y beta agonistas: favorecen captación celular de potasio.

Homeostasia del potasio. Excreción renal de potasio. Filtración glomerular: 80 a 90%. 10 a 20% K unido a proteínas. Túbulo proximal: se reabsorbe 70% por transporte activo. Asa de Henle: se reabsorbe 20 a 25% en rama ascendente por proceso pasivo. Túbulo distal: sitio de secreción neta de K por proceso pasivo. Conductos colectores: capacidad para resorber y secretar K. Secreción activa: conductos colectores corticales. Absorción neta: conductos colectores medulares.

Homeostasia del potasio. Factores que influyen en la excreción renal de potasio. Aldosterona. Estado A-B: Acidosis aguda: disminuye K urinario. Alcalosis: aumenta K urinario. Acidosis crónica: aumenta K urinario. Índice del flujo de líquido en los túbulos. Ingestión de Na. Ingestión de K. Diuréticos. Pérdida de potasio: osmótico, tiazidas, inhibidores anhidrasa carbónica, diuréticos de asa. Retención de potasio: espironolactona, triamtereno.

Hipopotasemia -[K+] en plasma < 3.5 mEq/l -Causas: 1. Desplazamiento de K+ entre compartimientos: alcalosis parálisis periódica hipopotasémica insulina transfusión de eritrocitos congelados hipotermia anemia megaloblástica B2-adrenérgicos 2. Aumento de las pérdidas: -renales ([K+] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter, diuréticos, alcalosis metabólica crónica, AB (gentamicina, anfotericina B), ATR (distal, proximal, Sd de Liddle, ureterosigmoidostomía) -extrarrenales ([K+] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos secretores de VIP, sudoración, diálisis 3. Ingestión inadecuada de K+

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Hipokalemia ( VN 3.5 a 5 mEq/l) Déficit 1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq 2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq 3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

Hipokalemia * Calambres , debilidad muscular * Íleo 1.-Leve * Calambres , debilidad muscular 2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica 3.-Severo: * Parálisis * Alteración EKG

Hipopotasemia Las causas más frecuentes son las siguientes: Hemodilución: Da lugar a un descenso relativo de los componentes sanguíneos, entre ellos el potasio. Redistribución: sobrecarga de hidratos de carbono y aporte insulínico, alcalosis metabólica. Deplección absoluta de potasio. Es la causa más frecuente e importante. Pérdidas digestivas: Vómitos, diarrea, aspiración por SNG, abuso crónico de laxantes, síndromes de malabsorción intestinal. Pérdidas renales: Diuréticos, hiperaldosteronismo, tubulopatias. Falta de aporte: desnutrición.

Clínica de la hipopotasemia Puede producir disfunción generalizada de órganos Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l 1. Cardiovascular: -cambios en el EKG y arritmias -disfunción y fibrosis miocárdica -PA lábil (disfunción autonómica) 2. Neuromuscular: -debilidad muscular, calambres, tetania, ileo -rabdomiolisis (raro) 3. Renales: -poliuria (DI nefrogénica) -incremento en la producción de amoniaco -incremento en la resolución de bicarbonato 4. Hormonales: -descenso en la secreción de insulina -descenso en la secreción de aldosterona 5. Metabólicos: -equilibrio negativo de nitrógeno -encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática

Analíticamente suele existir una alcalosis metabólica ya que para compensar la hipopotasemia sale K+ del interior de las células intercambiándose por H+ para mantener la electroneutralidad. Esto supone una disminución de H+ extracelulares.

Tratamiento de la hipopotasemia ·Tratamiento de la causa desencadenante ·Hipopotasemia leve-moderada: - suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h) - ClK iv El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los 20 mEq/h (máx. 240 mEq/día) -periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas periféricas) -catéter central (++femoral, menos cerca del corazón) ·Cuidado si tratamiento con DIGOXINA ·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina agravamiento) ·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.

Tratamiento I.V.: Oral : No mas de 50 mEq/litro suero. No mas de 20 mEq/hora. No mas de 200 mEq/día. Oral : Ascorbato K+.

Hiperpotasemia Es la elevación de la cifra de potasio en el plasma por encima de los 5 mEq/l. Aparece fundamentalmente en las siguientes situaciones: Exceso de aporte, sobre todo intravenoso Insuficiente eliminación: insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia suprarrenal. Anormal distribución: acidosis metabólica, destrucción muscular etc.

Hiperkalemia 1.-Repetir la muestra 2.-Confirmar hiperkalemia : EKG 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento) A.- Onda T picuda B.- QT corto C.- QRS ancho D.- Velocidad de conducción lenta

Hiperpotasemia -[K+]p >5.5 mEq/l -Tener en cuenta hemólisis, liberación in vitro por leucos (>70000) y plaq(>1000000) -Causas: 1.Desplazamiento entre compartimentos: succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis acidosis hiperosmolaridad lisis celular (QT) dosis altas de digitálicos hemólisis bloq B2-adrenérgicos clorhidrato de arginina parálisis periódica hiperpotasémica 2. Disminución en la excreción renal Disminución del FG actividad de aldosterona (Sd Addison, déficit 21-hidrox, ATR-IV, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina, SIDA) Defecto de la secreción de K+ en la porción distal de la nefrona 3. Incremento en los ingresos: raro

Manifestaciones psíquicas: Manifestaciones neuromusculares: Tendencia a la confusión mental. Manifestaciones neuromusculares: Parestesias en cara y extremidades, astenia, hipotonía, hiporreflexia, paresia y parálisis. Alteraciones electrocardiográficas: Sucesivamente ondas T puntiagudas, descenso del ST, aplanamiento de T y ensanchamiento de QRS. Si el trastorno es más intenso trastornos del ritmo y por último fibrilación ventricular y muerte.

Clínica de la hiperpotasemia -Debilidad muscular ([K+]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida -Cardíacas ([K+]p >7 mEq/l) -EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia -Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos de la hiperpotasemia

Tratamiento de la hiperpotasemia Tratar cuando [K+]p >6 mEq/l Depende de: causa, gravedad 1. LEVE: -restricción de K en la dieta -resinas de intercambio iónico (Resincalcio): vo o rectal -furosemida 2. MODERADA: -suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado 10% + 12 U insulina rápida en 30 min.) -bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min 3. GRAVE o con alteraciones en el EKG: -bicarbonato cálcico al 10% (Calcium-Sandoz): 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no mejoría, repertir la dosis a los 10 min. -Salbutamol (Ventolín): 0.5 mg iv en 100 ml de SSF en 20 min -Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h

Tratamiento Inicio de acción Agente Dosis < 5 min- Gluconato calcico 10 ml. En 2 min. 15-30 min. Insulina y glucosa 10 U en 1000 G5% 30-60 CO3HNa 50 mEq en 5 min 2 – 4 horas Resin calcio 40 gr. Oral o 100 en enema Minutos hemodialisis

Dietas controladas en potasio. Dietas ricas en potasio Objetivos de las dietas ricas en potasio Prevenir la depleción de potasio del organismo mediante una dieta que proporcione de 5 a 6.5 g de potasio / día La aportación habitual de potasio (K) en una dieta adecuada es de 1.5 a 3.5 g K / día Requerimientos mínimos diarios: 1600 - 2000 mg K / día. Si 1 mEq = 39 mg K, entonces 40 -50 mEq K / día Concentración de Potasio en plasma: 3.5 - 5 mEq / l Si la concentración de potasio en plasma es <3.5 mEq K / l entonces se habla de hipopotasemia. Si la concentración de potasio en plasma es >5 mEq K / l entonces se habla de hiperpotasemia.

Indicaciones de la dieta rica en potasio Personas con hipopotasemia o con riesgo de sufrirla (por ejemplo en la anorexia) debido a: dieta muy pobre en potasio abuso prolongado de diuréticos abuso de laxantes tratamiento con glucocorticoides pérdidas digestivas: diarreas...en ancianos y en bebés La dieta rica en potasio se recomienda en la hipertensión arterial

Contraindicaciones de la dieta rica en potasio Hiperpotasemia: normalmente por falta de excreción de K+, insuficiencia renal (con oliguria) Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica con oliguria Utilización de algunos diuréticos que vienen suplementados con potasio, también existen otros diuréticos que retienen potasio Terapia con ciclosporina en los trasplantados. No se les darán suplementos de potasio Interferencia con algún medicamento Cirugía mayor, quemados...Si se da un exceso de potasio se eliminará por la orina con la consiguiente pérdida excesiva de agua.