CHOQUE LIVY ZULEYKA CALERO DELGADO El estado de choque es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la celula y las consecuencias de esto. La lesión celular inicial es reversible, pero puede volverse irreversible si la hipoperfusión hística se prolonga o es grave imposibilitando la compensación a nivel celular.

FISIOPATOLOGÍA Respuestas iniciales se dan por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular El desequilibrio entre el aporte y demanda celular genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias La magnitud del daño es proporcional al grado y duración del estado de choque

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H+ y las concentraciones de CO2; su estimulación causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Los barorreceptores son una vía importante en el inicio de la respuesta, en condiciones normales, anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del SNA. Respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes En la hemorragia la respuesta neuroendocrina tiene como finalidad conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos

SEÑALES AFERENTES impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes Respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. Los barorreceptores son una vía importante en el inicio de la respuesta, en condiciones normales, anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo. Por último incrementa sus impulsos eferentes, y produce constricción de vasos periféricos mediada por estimulación central Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H+ y las concentraciones de CO2; su estimulación causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética.

SEÑALES EFERENTES Respuesta cardiovascular Cambios de la función cardiovascular son efectos de la respuesta neuroendocrina y SNA Reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco Compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial estimulación de las fibras simpáticas del corazón aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco estimulación simpática directa de la circulación periférica ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas Respuesta hormonal Estimulación del hipotálamo producir hormona liberadora de corticotropina la que activa la secreción ACTH ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, este propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol. se activa el sistema el sistema renina angiotensina aldosterona, para promover la resorción de sodio y, como consecuencia, de agua. Se pierden iones potasio e hidrógeno por la orina en un intercambio por sodio.

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA Precarga las alteraciones del gasto cardiaco en el corazón normal se relacionan con cambios en la precarga Los aumentos del tono simpático tienen un efecto menor en los lechos musculares esqueléticos pero producen una reducción notable del volumen sanguíneo esplácnico, que habitualmente representa el 20% del volumen de sangre. Contracción ventricular fuerza de la contracción ventricular guarda relación con su precarga, esta realación se basa en que la longitud inicial del músculo determina la fuerza de contracción Las enfermedades cardiacas intrínsecas cambian la curva de Frank-Starling y alteran el funcionamiento mecánico del corazón. Poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción En el choque se dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLÉMICO Perdida de sangre produce:  Disminución refleja de la estimulación barorreceptora  Disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico  Incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores  Disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central. Activación de la cascada de renina-angiotensina y liberación de vasopresina Liberación de epinefrina y norepinefrina Vasoconstricción y resistencia arterial periférica acentuada Causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la perdida de volumen por una hemorragia

CHOQUE HIPOVOLÉMICO: TRATAMIENTO Controlar la hemorragia En una hemorragia activa de grandes vasos requiere intervención quirúrgica Prioridades: a) asegurar las vías respiratorias b) controlar el origen de la hemorragia c) reanimación del volumen intravenoso. Persona con hemorragia activa no puede reanimarse mientras ésta no se controle Reanimación con control de daños: -Inicia en la sala de urgencias -Continúa en el quirófano -Unidad de cuidados intensivos Reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg Reanimación con líquidos es un coadyuvante, de elección líquidos cristaloides. En hemorragias graves la restauración se realizara con hemoderivados

CHOQUE POR TRAUMATISMO Reacción sistémica después de un traumatismo, que combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre Traumatismos cerrado es frecuente el desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos incluido síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Aumenta la hipoperfusión por la activación poinflamatoria Tratamiento: esta dirigido en corregir los elementos individuales atenuando la cascada proinflamatoria - control rápido de la hemorragia - reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno - desbridamiento de tejido no viable - estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos

CHOQUE SEPTICÉMICO (VASODILATADOR) Se caracteriza por la vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave estado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador resultado de una infección localizada invasiva o grave. Diagnostico  inicia identificando al paciente con riesgo  fiebre, taquicardia y taquipnea  signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión  Investigación de la infección, exploración física, inspección de heridas  Valoración de catéteres  Obtención de cultivos y estudios de imágenes

CHOQUE HIPOVOLÉMICO: TRATAMIENTO revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación Elección cuidadosa de antibióticos empíricos con base en los patógenos más probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios Cuando se dispone de los datos del cultivo deben seleccionarse los antibióticos con actividad contra los microorganismos causales y disminuirse el espectro de protección Tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos intravenosos e intubación, vasopresores (norepinefrina o epinefrina) septicemia grave se acompaña de insuficiencia suprarrenal o resistencia del receptor glucocorticoide. Una dosis intravenosa única de 50 mg de hidrocortisona mejoró la respuesta de la presión arterial media a la norepinefrina y fenilefrina en pacientes con choque septicémico y fue más notable en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa.

ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado Hipotensión sostenida (SBP 15 mmhg). La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo Identificarla insuficiencia de la bomba Signos: hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos Diagnóstico Asegura la permeabilidad de la vía respiratoria. Intubación y ventilación mecánica Se administran anticoagulación y ácido acetilsalicílico Tratamiento Electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.

ESTADO DE CHOQUE OBSTRUCTIVO Insuficiencia respiratoria o hipotensión, disminución de los ruidos pulmonares e hipertimpanismo a la percusión. Diagnóstico Toracostomía con sonda inmediata Tratamiento

ESTADO DE CHOQUE NEURÓGENO Disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. Diagnóstico: disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia, extremidades calientes, déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral. Tratamiento: asegurar las vías respiratorias, reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular.