CAPÍTULO 41: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

CENTRO RESPIRATORIO Controla principalmente la Frecuencia y la profundidad de la respiración Produce principalmente la espiración y la inspiración Produce principalmente la inspiración

Grupo respiratorio dorsal de neuronas: Control de la inspiración y del ritmo respiratorio. Tiene la función mas importante en el control de la respiración. La mayor parte de sus neuronas están localizadas en el NTS Diversos tipos de receptores de los pulmones Quimiorreceptores Periféricos Barorreceptores

El ritmo básico de la respiración se genera principalmente en Descargas inspiratorias rítmicas desde el grupo respiratorio dorsal El ritmo básico de la respiración se genera principalmente en GRD Redes neurales en la que la actividad de un grupo de neuronas excita a otro grupo, que a su vez inhibe el primero. Emitiendo descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios

= Señal de <<rampa>> inspiratoria 3 SEG. 2 SEG. RESPIRACIÓN Se inactiva la excitación del diafragma, lo que permite el retroceso elástico de los pulmones = ESPIRACIÓN

Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa Se controlan dos características de la rampa inspiratoria: Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa

Un centro neumotáxico limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria Su efecto principal es controlar el punto de <<desconexión>> de la rampa inspiratoria, controlando de esta manera la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar Aumenta la frecuencia de la respiración Su función es principalmente limitar la inspiración

La inspiración podría durar hasta 0,5 s. Y aumentar la frecuencia respiratoria hasta 30 a 40 respiraciones por minuto. La inspiración podría durar hasta 5 s. Y reducir la frecuencia respiratoria a solo 3 a 5 respiraciones por minuto.

Las neuronas del GRV contribuyen al impulso respiratorio adicional Grupo respiratorio ventral de neuronas: Funciones en las inspiración y en la espiración Las neuronas del GRV permanecen inactivas durante la respiración tranquila normal. Las neuronas del GRV no participan en la oscilación rítmica básica que controla la respiración Las neuronas del GRV contribuyen al impulso respiratorio adicional Las neuronas del GRV contribuyen tanto a la inspiración como a la espiración Diferencias con el GRD

RECEPTORES DE DISTENSIÓN Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer RECEPTORES DE DISTENSIÓN Además de los mecanismos de control respiratorio del SNC, señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones también contribuyen a controlar la respiración. Transmite señales a través de lo vagos hacia el GRD cuando los pulmones estan sobredistendidos Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, estos activan una respuesta de retroalimentación adecuada que <<desconecta>> la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiración adicional.

Quimiorreceptores periféricos Control químico de la respiración Exceso de CO2 e iones de H Aumento en la intensidad de las señales motoras inspiratorias y espiratorias hacia los m. respiratorios El objetivo último de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxigeno, dióxido de carbono e iones de oxígeno en los tejidos CR Oxígeno Quimiorreceptores periféricos

Alteraciones en la concentración de CO2 en la sangre o de iones de H. Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO2 y los iones de H Alteraciones en la concentración de CO2 en la sangre o de iones de H. GRD GRV C. neumotáxico Figura 41-2 Estimulación de la zona inspiratoria del tronco encefálico por señales procedentes de la zona quimiosensible que está localizada a ambos lados del bulbo, y que está sólo una fracción de milímetro debajo de la superficie ventral del bulbo. Obsérvese también que los iones hidrógeno estimulan la zona quimiosensible, pero el dióxido de carbono del líquido da lugar a la mayor parte de los iones hidrógeno.

Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones de H sea el estímulo primario Las neuronas de la zona quimiosensible son excitables principalmente por los iones de H Sin embargo los iones de hidrogeno no atraviesan fácilmente la barrera hematocefálica por lo que las modificaciones de concentraciones de H en la sangre tienen un efecto considerablemente menor en la estimulación de las neuronas quimiosensibles que las modificaciones de CO2

? El dióxido de carbono estimula la zona quimiosensible La barrera hematocefálica no es muy permeable a los iones de H pero el CO2 la atraviesa casi como si no existiera

Hasta 1/5 de su efecto inicial Disminución del efecto estimulador del CO2 después de los primeros 1 a 2 días Esta excitación es intensa durante las primeras horas a partir de la primera elevación del CO2 sanguíneo Hasta 1/5 de su efecto inicial Los riñones lo consiguen +el bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones de H de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones Una modificacion de la concentración sanguínea del CO2 tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque solo un efecto crónico debil despues de varios dias.

Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la concentración de iones de H sobre la ventilación alveolar Figura 41-3 Efecto del aumento de la Pco2 sanguínea y de la disminución del pH arterial (aumento de la concentración de iones hidrógeno) sobre la ventilación alveolar.

Los cambios en el O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del centro respiratorio Las modificaciones en las concentraciones de O2 no tienen ningún efecto DIRECTO sobre el CR pero si uno indirecto a través de los quimiorreceptores En situaciones especiales en las que el tejido tiene problemas por la ausencia de O2 PO2 <70mmhg

Contribuyen a la regulación de la actividad respiratoria Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del O en el control respiratorio Son especialmente importantes para detectar modificaciones de O2 en la sangre, aunque también responden en menor grado a modificaciones de CO2 y de iones de H. Contribuyen a la regulación de la actividad respiratoria CR

La mayor parte de ellos se encuentran en los cuerpos carotídeos también hay algunos en los cuerpos aórticos muy pocos asociados a otras arterias de las regiones torácica y abdominal Están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las PO2 arteriales.

La disminución del oxigeno arterial estimula a los quimiorreceptores Figura 41-5 Efecto de la Po2 arterial sobre la frecuencia de los impulsos procedentes del cuerpo carotídeo.

de carbono e iones de hidrógeno El aumento de la concentración de dióxido de carbono e iones de H estimula a los quimiorreceptores Quimiorreceptores Aumento de dióxido de carbono e iones de hidrógeno Aumento de la actividad respiratoria 5 veces más rápido que el efecto directo Centro Respiratorio 7 veces más potente

Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno Podrían actuar como quimiorreceptores y después estimularían las terminaciones nerviosas Células Glómicas

Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el CO2 arterial y las concent5raciones de iones de H se mantienen normales En esta figura solo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración baja de O2 sobre los receptores Se muestra un efecto casi nulo sobre la ventilación siempre que la PO2 sea mayor a 100 mmHg, a presiones menores la ventilación aumenta aprox. Al doble cuando la PO2 arterial disminuye a 60 mmHg y puede aumentar hasta 5 veces en presiones más bajas Figura 41-6 La curva inferior muestra el efecto de diferentes niveles de Po2 arterial sobre la ventilación alveolar, de modo que se produce un aumento de la ventilación de seis veces cuando la Po2 disminuye del nivel normal de 100 mmHg hasta 20 mmHg. La línea superior muestra que se mantuvo la Pco2 arterial a un nivel constante durante las mediciones de este estudio; también se mantuvo constante el pH.

70% en condiciones agudas La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún mas la respiración: el fenómeno de <<aclimatación>> CENTRO RESPIRATORIO 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 e iones de H Por tanto deja de producirse la eliminación excesiva de CO2 con la ventilación que normalmente inhibiría el aumento respiratorio, y el oxigeno bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor que en condiciones agudas. 70% en condiciones agudas 400 a 500% de 2-3 días

Efectos combinados de la PCO2, el PH y la PO2 sobre la ventilación alveolar Se presenta la perspectiva rápida en la que los factores químicos: PO2, PCO2 y PH en conjunto afectan la ventilación alveolar La <<familia>> de curvas rojas representa los efectos combinados de la PCO2 y la pO2 alveolares sobre la ventilación PH mayores Figura 41-7 Diagrama compuesto que muestra los efectos interrelacionados de la Pco2, la Po2 y el pH sobre la ventilación alveolar. PH menores

Regulación de la respiración durante el ejercicio X 20 Figura 41-8 Efecto del ejercicio sobre el consumo de oxígeno y la tasa ventilatoria. En el atleta la ventilación alveolar aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de O2 PCO2, PH y PO2 ninguno de estos valores se alteran lo suficiente para estimular la respiración con la intensidad que se ha observado durante el ejercicio fuerte

Interrelación entre factores químicos y nervioso: factores del control de la respiración durante el ejercicio Los factores químicos tienen una función significativa en el ajuste final de la respiración necesario para mantener las concentraciones de O2, CO2 y de iones de H de los líquidos corporales Figura 41-9 Modificaciones de la ventilación alveolar (curva inferior) y de la Pco2 arterial (curva superior) durante un período de ejercicio de 1 min y también después de finalizar el ejercicio.

Figura 41-10 Efecto aproximado del ejercicio máximo en un atleta para desplazar la curva de respuesta de Pco2 alveolar-ventilación a un nivel mucho mayor de lo normal. Este desplazamiento, que probablemente esté producido por factores neurógenos, es casi exactamente la cantidad adecuada necesaria para mantener la Pco2 arterial al nivel normal de 40 mmHg tanto en estado de reposo como durante el ejercicio intenso.

El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser en parte una respuesta aprendida Con periodos repetidos de ejercicio adquiere progresivamente la capacidad de proporcional señales adecuadas necesarias para mantener la PCO2 a nivel normal

Otros factores que influyen en la respiración Control voluntario de la respiración Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas Función de los <<receptores J>> alveolares

Depresión del CR por edema cerebral Anestesia Respiración periódica

Mecanismo básico de la respiración de Cheyne-Stokes Causada por una disminución de la sensibilidad del CR a la PCO2 arterial Se produce cada 40 a 60 seg CO2 O2 APNEA APNEA HIPERVENTILACION

Respiración de Cheyne-Stokes Coma Accidente Cerebrovascular Hemorragia Cerebral Insuficiencia Cardiaca

Dos trastornos independientes superan los mecanismo amortiguadores y se produce la respiración de Cheyne-Stokes 1.- Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo: Las alteraciones de los gases de la sangre pueden persistir durante muchos segundos mas de lo habitual. Las capacidades de almacenamiento de los gases en sangre y tejidos es superada, por lo que se hace excesivo el impulso respiratorio y se comienza la respiración de Cheyne-Stokes El flujo sanguíneo es lento, retrasándose así, de esta manera el transporte de gases sanguíneos de los pulmones al encéfalo

2.- Aumento en la ganancia de la retroalimentación negativa en las zonas del control respiratorio: esto significa que una modificación en el CO2 o del O2 sanguíneo produce un cambio de la ventilación mucho mayor de lo normal Inactiva totalmente el impulso respiratorio durante algunos segundos; después, un aumento intenso adicional del CO2 sanguíneo lo reactiva con gran intensidad. Este tipo de respiración es el preludio de la muerte por alteración de la función del encéfalo

Apnea del sueño Apneas de 10 s o mas y aparecen de 300 a 500 veces por noche Apnea; ausencia de respiración espontanea Puede ser producida por obstrucción de vías aéreas superiores, especialmente la faringe, o por alteración del impulso respiratorio del SNC

La apnea obstructiva del sueño esta producida por el bloqueo de las vías aéreas superiores Las personas con mas riesgo de apnea son: personas ancianas u obesas, niños con amígdalas agrandadas y personas con una lengua muy grande. PCO2 PO2 Los periodos de apnea y respiración trabajosa se presentan varios cientos de veces durante la noche, dando lugar a un sueño fragmentado e inquieto

Síntomas Somnolencia diurna excesiva Boca seca o dolor de garganta al despertarse Despertarse con una sensacion de jadeo o asfixia Falta de descanso durante el sueño Aumento de la actividad simpatica Frecuencias cardiacas elevadas Hipertension pulmonar Aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular

Tratamiento Uvulopalatofaringoplastia Extirpar las amígdalas Traqueostomía Ventilación nasal con presión positiva continua en las vías aéreas

Apnea del sueño <<central>> se produce cuando hay una abolición transitoria del impulso neural hacia los músculos respiratorios Incluye lesiones de los centros respiratorios centrales o del aparato neuromuscular respiratorio En algunas personas que tienen apnea del sueño se produce una interrupción transitoria del SNC hacia los músculos ventilatorios