Sinapsis neuroefectora colinérgica que muestra características de la síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina (ACh) y los receptores sobre.

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Transcripción de la presentación:

Sinapsis neuroefectora colinérgica que muestra características de la síntesis, almacenamiento y liberación de acetilcolina (ACh) y los receptores sobre los cuales actúa. La síntesis de ACh en las varicosidades depende de la captación de colina a través de un transportador dependiente de sodio. Esta captación puede ser bloqueada con hemicolinio. La colina y el radical acetilo de la acetil-CoA, derivado de las mitocondrias, forma ACh, un proceso que es catalizado por la enzima colina acetiltransferasa (ChAT). ACh se transporta en las vesículas de almacenamiento a través de otro transportador que puede ser inhibido por acción del vesamicol. ACh se almacena en vesículas junto con otros cotransmisores potenciales (Co-T) como ATP y VIP y ciertos neuroefectores sinápticos. La liberación de ACh y de los Co-T ocurre con la despolarización de la varicosidad, lo que permite la entrada de Ca2+ a través de los conductos de Ca2+ dependientes de voltaje. El incremento en las concentraciones intracelulares de Ca2+ favorece la fusión de la membrana vesicular con la membrana celular y la exocitosis del neurotransmisor. Este proceso de fusión involucra la interacción de proteínas especializadas relacionadas con la membrana vesicular (VAMP, proteínas de membrana relacionadas con las vesículas) y la membrana de la varicosidad (SNAP, proteínas relacionadas con el sinaptosoma). La liberación de ACh por exocitosis puede ser bloqueada por toxina botulínica. Una vez liberada, ACh puede interactuar con receptores muscarínicos (M), que son GPCR o receptores nicotínicos (N) y que corresponden a conductos iónicos controlados por ligando, para producir la respuesta característica del efector. La ACh también puede actuar sobre el mAChR presináptico o sobre los nAChR para modificar su propia liberación. Esta acción de ACh es terminada por el metabolismo a colina y acetato por acción de la acetilcolinesterasa (AChE) que se asocia con las membranas sinápticas. De: Neurotransmisión: sistemas nerviosos autónomo y motor somático, Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e Citación: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e; 2016 En: https://accessmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/books/1882/brunton_ch08_fig-08-004.png&sec=138607673&BookID=1882&ChapterSecID=138607597&imagename= Recuperado: January 02, 2018 Copyright © 2018 McGraw-Hill Education. All rights reserved