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Señalización muscarínica y nicotínica
Señalización muscarínica y nicotínica. A, transmisión muscarínica al nodo sinoauricular en el corazón. La acetilcolina (ACh) liberada de la varicosidad de un axón colinérgico interactúa con un receptor muscarínico (M2R) de célula del nodo sinoauricular, vinculado con Gi/o con la abertura del conducto del K+, lo cual produce hiperpolarización e inhibición de la síntesis de cAMP. El cAMP disminuido cambia la abertura dependiente del voltaje de los conductos marcapaso (If), a potenciales más negativos, y disminuye la fosforilación y la disponibilidad de los conductos para Ca2+ tipo L (ICa). La ACh liberada también actúa en un receptor muscarínico axonal (autorreceptor, fig. 6-3) para causar inhibición de la liberación de ACh (autoinhibición). B, transmisión nicotínica en la unión neuromuscular esquelética. La ACh liberada de la terminación nerviosa motora interactúa con las subunidades del receptor nicotínico pentamérico para abrirlo, lo que permite la entrada de Na+ para generar un potencial postsináptico estimulante (EPSP, excitatory postsynaptic potential). El EPSP despolariza la membrana muscular, lo que genera un potencial de acción e inicia la contracción. La acetilcolinesterasa (AChE) en la matriz extracelular hidroliza la acetilcolina. De: Fármacos activadores de receptores colinérgicos e inhibidores de colinesterasa, Farmacología básica y clínica, 13e Citación: Katzung BG, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica, 13e; 2016 En: Recuperado: October 16, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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