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Regulación de la secreción de insulina por las células β del páncreas
Regulación de la secreción de insulina por las células β del páncreas. Las células β del páncreas en estado de reposo (glucemia en ayuno) se encuentran en estado de hiperpolarización. La glucosa entra a través de transportadores GLUT (principalmente GLUT1 en seres humanos, GLUT2 en roedores), se metaboliza e incrementa el ATP celular, lo que reduce la conductancia de K+ a través de los conductos de KATP; la disminución de la conductancia de K+ ocasiona despolarización, lo que causa exocitosis dependientes de Ca2+ de la insulina almacenada. El conducto de KATP, con la subunidad es SUR1 y Kir 6.2, son el sitio de acción de diversas clases de fármacos: el ATP se une a Kir 6.2 y la LVP; las sulfonilureas y las meglitinidas se unen a SUR1 y lo inhiben; los tres fármacos favorecen la secreción de insulina. El diazóxido y ADP-M Fe2+ (ATP bajo) se unen a SUR1 y lo activan, con lo que se inhibe la secreción de insulina. Las incretinas favorecen la secreción de insulina. De: Páncreas endocrino y farmacoterapia de la diabetes mellitus e hipoglucemia, Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e Citación: Hilal-Dandan R, Brunton LL. Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e; 2015 En: Recuperado: November 02, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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