Cetoacidosis Diabetica Pediatria

Definición: Es un estado de descompensación metabolica grave manifestado por la sobreproducción de cuerpos cetonicos que al desplazarse al torrente sanguineo producen acidosis metabólica. Caracterizada fisiopatológicamente por: Hiperglucemia Cetonemia Cetonuria Deshidratación Acidosis metabolica

Epidemiologia La CAD constituye todavía una causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./año. Es causa de 20 - 30% de las formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar. Es la complicación aguda que requiere más hospitalizaciones (15%) y más ingresos a la unidad de cuidados intensivos (10%), con una mortalidad aproximada de 9-10% .

Hormonas reguladoras de glucosa:

Otras hormonas reguladoras Y SUS EFECTOS EN LA GLICEMIA y Tejido Graso Disminucion de la utilizacion periferica de glucosa Aumento de la gluconeogenesis Aumento de la produccion de la glucosa La adrenalina también promoverá la beta-oxidación de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo como fuente de energía.  Epinefrina

Aumenta la síntesis y la acumulación de glucógeno. Induce la síntesis de cierto número de enzimas involucradas en la transaminación de los aminoácidos y la gluconeogénesis. Bloquea la captación de glucosa y aminoacidos en la periferia aumentando aún mas la gluconeogénesis y el nivel de glucosa sanguínea. Aumenta la lipólisis y los efectos de otros estímulos lipofílicos como las catecolaminas . CORTISOL

Disminución de la glucosa a nivel tisular. Aumenta la producción hepática de glucosa Lipolítica: Activa la Triglicerol lipasa y produce aumento de los ácidos grasos libres a través de la descomposición de los triglicéridos. GH

Factores desencadenantes:   1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40% 2. Abandono del tratamiento 3. Infecciones: Neumonía Infecciones urinarias Sepsis Gastroenteritis Influenza, otitis etc. 3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional 4. Medicamentos 5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Feocromocitoma, Tirotoxicosis, Sd. de Cushing

fisiopatologia

Manifestaciones Clinicas: Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia. Alteraciones en nivel de conciencia Desde desorientación hasta estupor o coma. Por acidosis Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal Por deshidratación Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc... Fetor cetónemico Aliento con olor a manzana Hipotermia Temperatura menor de 37.5°C Otros Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.

Diagnostico: Hiperglicemia > 250 mg/dl. • Ph < 7,3. • HCO3 - < 15. • Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonuria. • Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/ kg. • Ph entre 6,8 y 7,3 o anión Gap mayor a 10 (Na +[CL+ HCO3]). • Acidosis metabólica con HCo3 de 0 a 15 mEq/L. • Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos. • Alteración electrolítica especialmente de potasio, fosforo y magnesio.

Criterio Leve Moderada Severa Glucosa plasmática >250 pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 Bicarbonato sérico (mEq/l) 15-18 10-15 <10 Cetonas urinarias Positivas Cetonas séricas Osmolaridad sérica Variable Anión Gap >10 >12 Estado mental Alerta Alerta/Desorientado Estupor/Coma

CLASIFICACIÓN De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en... Parametro Leve Moderada Severa Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15% Clinica Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓ Frecuencia cardiac  Presión arterial Edo. Mental Alerta Alerta-somnolencia Estupor–Coma Laboratorios Glucosa >250 pH 7.25-7.30 7-7.24 <7 HCO3 15-18 10-14 <10 Anion GAP >10 >12

TRATAMIENTO Objetivos: Tratar estado de choque Corrección de la acidosis y cetonémia. Normalizar la glucémia. Tx de causa desencadenante. Prevención de complicaciones.

Tratamiento especifico Terapia con liquidos y electrolitos Liquidos Electrolitos 10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o Ringer lactato en la 1ra hora. 5 ml/Kg las siguiente 48 hrs Con K plasmatico < 3mEq/L no administrar insulina primero corregir via endovenosa Comenzar con 75mEq/L Cuando la glicemia sea <250mg/dl se pasaran 60mEq/L A las 4 hrs 50mEq/L Na+ > 5mEq/L – administrar 30mEq/L < 5mEq/L – administrar 40mEq/L Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h K+

TRATAMIENTO Fosforo y Magnesio Bicarbonato Indicaciones para corregir Solo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl respectivamente Bicarbonato NO corregir la acidosis con HCO3 por los multiples efectos adversos... Indicaciones para corregir Hipercaliemia con arritmias pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L Depresion miocardica c/ vasodilatación periferica. Formula para corregir 1-2 mEq/Kg

Cuando la glucosa alcanza 250 – 300 o si la glucosa disminuye >100 mg/kg/h, añadir solución glucosada al 5% a los líquidos.

TRATAMIENTO I n s u l i n a Infusión de insulina cristalina Comenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h Bomba de infusión 50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo de infusión es de 0.5ml/Kg/h Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD 1.Glicemia plasmatica <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L 3.pH sanguineo > 7.3

TRATAMIENTO Insulina NPH 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg) Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia 300-500 mg/dl 0.15U/Kg 200-300 mg/dl 0.1U/Kg 160-200 mg/dl 0.075u/Kg En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl Insulina NPH Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral Si es un debut 0.5U/Kg/día Si es complicación de DM conocida valorar dosificación

COMPLICACIONES En niños las complicaciones mas frecuentes son Hipoglucemia Hipokalemia Edema cerebral Ocurre en el 0,3-1% de las CAD • Alta mortalidad 21-30% • Representa el 60-90% de las muertes por CAD • Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.

Muchas Gracias