Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas Hipersensibilidad

FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE Protectora Daño

DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD Respuesta alterada del sistema inmunológico ante un antígeno, que puede producir reacciones patológicas en encuentros subsiguientes.

Molécula química incapaz de inducir una respuesta inmune por si sola. HAPTENO Molécula química incapaz de inducir una respuesta inmune por si sola.

HAPTENO Ag. Cuerpo Reacción(Ag-Ac) Hapteno Cuerpo No Reacciona Sustancia Química + Proteína = Reacción Futuro Basta hapteno para reacción. Haptenización.

ALERGENO ANTIGENOS EXTRANOS INOFENSIVOS QUE DESENCADENAN LAS REACCIONES ALERGICAS.

Tipos de Hipersensibilidad Tipo I Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- IgE y otras Tipo II Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – IgG e IgM Tipo III Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios – IgG Tipo IV Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos sensibilizados

Hipersensibilidad Tipo I Tipo de hipersensibilidad que se manifiesta por reacciones tisulares que ocurre en minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo. Es de reacción inmediata.

Hipersensibilidad Tipo I Dos tipos: Sistémica o Generalizada Localizada o Cutánea Actividad Farmacológica: Contracción de Músculo Liso Aumento de Permeabilidad Vascular.

Reacción mediada por IgE. CELULAS Mastocitos Basófilos Reacción mediada por IgE.

FASES FASE INICIAL Microscópicamente: Vasodilatación, escape vascular, espasmo de músculo liso. Macroscópicamente: Edema, prúrito.

FASES FASE TARDÍA Inflitración de tejidos con eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos. Daño a las células epiteliales de la mucosa.

Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Liberación rápida Liberación lenta Histamina Mediadores secundarios Mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. Citocinas

Acción de mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad inmediata Histamina Serotonina Factor quimiotáctico de los eosinófilos en la anfilaxia Leucotrienos Factor de la activación de las plaquetas Bradicinina y otras cininas Anafilotoxinas

Síntomas de anafilaxis generalizada en el hombre Respuesta cardiovascular Respuesta respiratoria Respuesta dérmica Respuesta gastrointestinal

ATOPIA HUMANA Reacción inmunológica la cual es adquirida por individuos genéticamente susceptibles. EJEMPLO Polen, esporas y otros. Rinitis Alérgica Asma Urticaria

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Polenes Medicamentos Alimentos Pelos de animales Polvo Piquetes de insectos Contaminantes del ambiente

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reaccion reversible Desaparecen sin dejar huella SIGNOS: Taquicardia Salpullido Hinchazon Eritema Prurito Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis) Tos Estornudos Asfixia Incontinencia urinaria

MECANISMO DE DANO

DESENSIBILIZACION Se obtiene por medio de inyectar repetidamente pequeñas cantidades de antígeno, las cuales no producen una reacción violenta. Esto provoca la produccion de otro tipo de Ig tipo Ig G los cuales compiten por el antigeno p

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Hipersensibilidad tipo II (Citotoxica) Producida por anticuerpo antitisular o anticuerpo citotóxico. Dependiente de Ac Ac contra Ag (Célula blanco) Intrínsecos para la célula o tejido Tres mecanismos

Mecanismos dependientes Hipersensibilidad tipo II Citotoxicidad mediada por complemento Reacciones por transfusión o daño a células sanguineas Incompatibilidad Rhesus Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac. (No interviene el complemento) 3. Disfunción celular mediada por Ac. (No causa lesión o inflamación celular)

TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia) DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh) DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

MECANISMO DE DANO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Hipersensibilidad tipo III Reacción mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que inician una reacción de inflamación aguda en los tejidos. COMPONENTES IMPORTANTES Activación del Complemento Acumulación de PMN PUEDE DESENCADENARSE POR: Infección persistente Enfermedades autoinmunes Inhalación de materiales antigénicos

Hipersensibilidad tipo III Este tipo de reacción puede causar daño sistémico o localizarse en un órgano específico. Enfermedad sistémica (generalizada) por complejos inmunitarios. Se divide en tres fases: Complejos Ag – Ac Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez. Reacción inflamatoria

Hipersensibilidad tipo III Enfermedad local por complejos inmunitarios (reacción de Arthus). FASES Complejos Ag – Ac Complejos Inmunitarios en un tejido determinado. Reacción inflamatoria

MECANISMO DE DANO

REACCION TIPO IV

Hipersensibilidad tipo IV (Hipersensibilidad celular) Reacción mediada por células (linfocitos T activados), macrofagos y citocinas que se liberan, sin mediación de anticuerpos. Dos tipos mediadas por diferentes Células T: Tipo retardado Citotoxicidad celular

Hipersensibilidad tipo IV Hipersensibilidad de tipo tardío (Prueba de tuberculina) Hipersensibilidad por contacto. Hipersensibilidad granulomatosa

DERMATITIS POR CONTACTO Sensibilidad a materiales que hacen contacto con la piel. Resinas de plantas Niquel Correas de piel Tintes para pelo Cosmeticos Desodorantes Latex Etc.

SUSTANCIAS OXAZOLONA DINITROCLOROBENCENO Absorbidos por la piel, forman complejos con componentes plasmaticos y tisulares, ocurre “TRANSFORMACION EN ANTIGENOS”. Estimulan reactividad inmunologica

GRACIAS !