SEMIOLOGÍA DE LOS SINDROMES ENDOCRINOS

SINDROMES ENDOCRINOS: Por exceso o por falta de producción de hormonas Por producción de una hormona anormal Por resistencia de los órganos blanco(receptores)

Hipófisis : Adenohipófisis Neurohipófisis Tiroides Paratiroides Suprarrenales : Corteza Médula Páncreas endocrino Gónadas

H.crecimiento Prolactina HIPÓFISIS ANTERIOR ( ADENOHIPÓFISIS) TSH ACTH MSH FSH LH H.crecimiento Prolactina

HORMONA DE CRECIMIENTO EXCESO: ACROMEGALIA ( ADULTOS) GIGANTISMO (NIÑOS Y ADOLESCENTES) FALTA: ENANISMO HIPOFISARIO

ACROMEGALIA Aumento de tamaño de manos y pies Facie acromegálica (Akros= extremos, megalo=grande) Aumento de tamaño de manos y pies Facie acromegálica Macroglosia Visceromegalia Piel engrosada con pliegues gruesos Aumento de sudoración Acantosis nigricans Signos y síntomas asociados a alteracion de gonadotrofinas

ACROMEGALIA: Síntomas: Fatiga , debilidad muscular Intolerancia al calor Cefalea, alteraciones de la visión Cambios en la voz Hipersomnolencia Parestesias Artralgias

PROLACTINA EXCESO (Hiperprolactinemia) - GALACTORREA ( EN MUJERES) - Hiperprolactinemia en el varón rara vez produce impotencia, ginecomastia y galactorrea FALTA: -AGALACTIA

HIPOPITUITARISMO Es la deficiencia de una o mas hormonas hipofisarias. Si la deficiencia es total y completa se designa como panhipopituitarismo Las causas pueden ser múltiples,por ejemplo, el síndrome de Sheehan

HIPOPITUITARISMO: CAUSAS Compromiso primario de hipófisis Compromiso primario de hipotálamo Iatrogénica : Uso prolongado de hormonas. Cirugía o irradiación de hipófisis, etc

Se sospecha hipopituitarismo cuando hay una falla simultánea de mas de una glándula endocrina Habitualmente se compromete primero la secreción de hormona de crecimiento y de gonadotrofinas, y después la ACTH y la TSH En el niño el signo mas habitual es el retardo del crecimiento y la pubertad retardada

HIPÓFISIS POSTERIOR: NEUROHIPÓFISIS OCITOCINA HORMONA ANTIDIURÉTICA (VASOPRESINA) DEFICIENCIA DE VASOPRESINA: DIABETES INSÍPIDA EXCESO DE VASOPRESINA: S.SECRECIÓN INADECUADA DE VASOPRESINA

El BOCIO puede ser: Según su morfología : Difuso Nodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

HIPOTIROIDISMO Puede ser de origen tiroideo o secundario a falla de la hipófisis INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

HIPOTIROIDISMO INFANTIL Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación Debe hacerse screening en los recién nacidos

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Comienzo insidioso. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso.

Mixedema Constipación Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño. Mixedema Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO) Facie vultuosa, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento,( bajo 80 generalmente), tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecía frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos OT está prolongado.

HIPERTIROIDISMO Sindrome clínico resultante de un exceso de hormona tiroidea circulante. Hay aumento de sensibilidad a catecolaminas, lo que condiciona síntomas y signos característicos: Nerviosismo, taquicardia,pérdida de peso,aumento del apetito,astenia, adinamia, intolerancia al calor, sudoración, temblor, etc

Ex¡sten tres formas clínicas de hipertiroidismo: Bocio difuso hipertiroideo Bocio multinodular hipertiroideo Bocio uninodular hipertiroideo

ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta década. Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

Enfermedad de Basedow Graves Síntomas: Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares : hipertiroidismo apático

TORMENTA TIROTÓXICA o tormenta tiroidea Cuadro tirotóxico de máxima intensidad que se presenta en portadores de bocio difuso. Comienzo brusco, con acentuación de todos los síntomas , con fiebre rápidamente progresiva. Piel roja, húmeda y caliente. Hipotensión, pulso rápido y filiforme ( shock caliente). Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo. Agitación, convulsiones, psicosis. Vómitos, diarrea, cólicos abdominales

PARATIROIDES: (Metabolismo del calcio ) Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO : PROBLEMA EN LA GLÁNDULA. INDEPENDIENTE DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE. HABITUALMENTE . CURSA CON HIPERCALCEMIA SECUNDARIO : RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, ETC). Con el tiempo puede hacerse autónomo, independiente del calcio

Síndrome hipercalcémico HIPERPARATIROIDISMO El hecho mas distintivo del hiperparatiroidismo primario es la HIPERCALCEMIA Síndrome hipercalcémico

HIPOPARATIROIDISMO TETANIA El hipoparatiroidismo produce hipocalcemia La hipocalcemia aguda produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular El aumento de la excitabilidad neuromuscular de cualquier causa se llama TETANIA

Signo de Chvostek o del masetero Signo de Trousseau o mano de partera

en piel ( áspera), pelo ( quebradizo, se cae) HIPOCALCEMIA CRÓNICA Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo ( quebradizo, se cae) uñas (atróficas), ojos ( cataratas, edema de papila), y deterioro del SNC ( por calcificaciones en los núcleos de la base)

GLÁNDULA SUPRARRENAL: Corteza Médula CORTEZA SUPRARRENAL Zona glomerulosa MINERALOCORTICOIDES Zona fascicular : GLUCOCORTICOIDES Zona reticular ANDRÓGENOS MEDULA SUPRARRENAL: CATECOLAMINAS

HIPERCORTISOLISMO: ENTIDAD CLÍNICA EN LA QUE PREDOMINAN LOS EFECTOS DEL AUMENTO DEL CORTISOL, ASOCIADO O NO A HIPERSECRECIÓN DE ANDRÓGENOS El hipercortisolismo se conoce como SINDROME DE CUSHING

Primario, por hiperproducción autónoma SINDROME DE CUSHING Primario, por hiperproducción autónoma Secundario, por aumento no supresible de ACTH Iatrogénico, por administración exógena prolongada de corticoides ( se acompaña de hipofunción suprarrenal)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL- HIPOCORTISOLISMO La insuficiencia suprarrenal crónica primaria se conoce cómo ENFERMEDAD DE ADDISON

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Puede ser . Primaria ( falla a nivel de la CSR) Secundaria:- - Hipopituitarismo total - Defecto de ACTH(Raro) - Frenación de ACTH por administración prolongada de corticoides

Hiperpigmentación : ( ICSR primaria) - Mantención prolongada de bronceado solar -Aparición de efélides -Aumento de pigmentación de areolas y región perineal -Aumento de pigmentación de zonas expuestas al sol y zonas de presión ( codos, nudillos), pliegues palmares, cicatrices -Melanoplaquias negroazuladas o gris pizarra en mucosa buca, labios, encías y mucosas anal y vaginal. Por aumento de producción de ACTH y MSH hipofisiarias

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA CRISIS SUPRARRENAL Colapso cardiovascular agudo o sub agudo Exacerbación de todos los síntomas previos Cefalea, dolor abdominal, vómitos, diarrea Hiperpirexia, astenia, adinamia Disminución de volumen circulante, déficit de sodio, hiposmolaridad plasmática, hiperkalemia, hiponatremia, uremia, hipoglicemia, acidosis

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA: Durante una enfermedad preexistente: Enfermo addisoniano no tratado, por interrupción del tratamiento, o por estrés intenso. Sin lesión suprarrenal previa Por destrucción brusca de las SR por hemorragia, trauma, tratamiento anticoagulante, coagulación intravascular diseminada Cuando aparece en el curso de una sepsis grave, acompañada de lesiones purpúricas, se conoce como síndrome de WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN

Feocromocitoma: MÉDULA SUPRARRENAL Tumor productor de catecolaminas, originado de células cromafines, generalmente localizado en médula suprarrenal, aunque puede ser de otra localización Manifestación característica es la hipertensión arterial paroxística

GRACIAS