Síndrome vestibular.

Anatomía.

Equilibrio. Es una función del SNC que nos permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica. Involucra: Cerebelo. Núcleos vestibulares. Propiocepción. Sistema visual.

Las expresiones habituales de desequilibrio son: Vértigo. Mareos. Mareos: En forma aguda “me dan mareos”. Permanentemente “estoy mareado”. Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento del cuerpo con inestabilidad. Distinguir entre: Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias). “La cabeza me pesa más que las piernas”

Vértigo. Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio. Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros. Objetivo, sensación de giro del medio. Subjetivo, sensación de giro de la misma persona.

La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular. En canales semicirculares existen los receptores de la aceleración angular de la cabeza, cell ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a velocidad constante. En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos, que pesan 5 veces más que el líquido donde se encuentran, por lo cual se afectan con la fza de gravedad. Se percibe la A lineal

Trìpode del equilibrio: La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural. La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones de cualquiera de ellas. Trìpode del equilibrio: Visual. Propiocepción. Vestibular.

Tipos de Sd vertiginoso. Se pueden producir por lesión en: Laberinto. VIII par. Tronco encefálico. Cerebelo. Sistema visual. Corteza cerebral. Psicógena.

Sd vestibular periférico: Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio a tronco. Sd vestibular central: Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.

Sd vestibular periférico. En general, síntomas: Son agudos. A veces paroxísticos. Breve duración. Sensación de giro o rotatoria. Gran sintomatología vegetativa. Asociado a tinnitus y/o hipoacusia. Sin otra sintomatología neurológica.

Signos. Nistagmus: Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida. Horizontal. Unidireccional. Agotable. Fase rápida al lado contrario de la lesión. Compensable (1 mes). Disminuye con la fijación visual. Aumenta con la oscuridad. Presenta latencia.

Causas. Neuronitis o neuritis vestibular. Vértigo paroxístico posicional benigno. Vértigo recurrente benigno. Enfermedad de Meniére. Vértigo inducido por drogas y tóxicos. Vértigo post traumáticos.

Sd vertiginoso central. Síntomas: No muy intensos. Sensación de vértigo es permanente. No suele ser episódica. Sensación de caída y desequilibrio. Sin gran sintomatología vegetativa. Generalmente asociados a otra sintomatología neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).

Signos. Nistagmus: Uni o multidireccional. Vertical. Inagotable. Aumenta con la fijación visual. No presenta compensación espontánea. No presenta latencia.

Causas. Lesión de tronco: Lesión cerebelosa. Vértigo cortical. Infarto. Hemorragia. TU. Desmielinización. Lesión cerebelosa. Vértigo cortical. Vértigo de causa ocular. Vértigo psicógeno o funcional.

Evaluación clínica. Romberg. Romberg – Barré. Maniobra de Untenberger. MARCHA ÓCULOMOTILIDAD

Exámenes complementarios. Excitabilidad calórica. Examen de VIII par. Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

Sd vestibular periférico. Neuronitis o neuritis vestibular: Origen inflamatorio o infeccioso (IRA). Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo agudo. Canal afectado es el horizontal. No se acompaña de tinnitus o hipoacusia. Mejora en días, el mov lo empeora.

Vértigo paroxístico postural benigno: El más frecuente. Historia característica: “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”. No hay hipoacusia. Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el posterior.

Vértigo recurrente benigno: Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural. Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño. Frecuencia de ataques es muy variable. Existen antecedentes familiares, migraña.

Enfermedad de Meniére. Acumulación de líquido endolinfático. Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa. Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo. Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.

Vértigo por drogas: Antiepilépticos. Barbitúricos. Vértigo agudo Agonistas dopaminérgicos. Aminoglucósidos Ototóxicos. Hipotensores y sedantes Inestabilidad. Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.

Vértigo post traumático: Fx de hueso temporal. Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas. Contusión de aparato vestibular. Por cambios en la presión en oído medio. Es un vértigo paroxístico posicional.

Manejo. TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad. Medicamentos de 1º elección: Antihistamínicos, Dimenhidrinato. Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR. Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs. Flunarizina 10 mg/24 hrs. Antieméticos: domperidona, difenidol. Dificultan compensación central.

Cirugía: fístula endolinfática. Meniére. Medidas generales. Reposo absoluto 48 a 72 hrs. Compensación hidroelectrolítica. Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.