Beatriz Arenas Espinosa VIRUS MARBURGO Beatriz Arenas Espinosa

Índice Historia Años que las personas se infectaron Epidemia de Angola Estructura del virus Replicación viral Anatomía Patológica Patogénesis Modalidades de contagio Clínica Diagnóstico y terapia Arma biológica

Historia El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses, que luego resultaron estar infectados En total enfermaron 37 personas, 25 casos ocurrieron entre el personal, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Dos médicos, SE infectaron por pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal, el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada SIG.

AÑOS QUE LAS PERSONAS SE INFECTARON En 1975 8 de enero de 1980 13 de agosto de 1987 Entre 1998 y 2000 En Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones Charles Monet, un francés de 56 años,, se contagió al visitar la cueva Kitum En Kenia, un muchacho danés de 15 años, También había visitado la cueva de Kitum. Hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154, personas enfermas de las que murieron 128 Todas las personas que entraron en contacto fueron puestas en aislamiento El médico que había tratado a Monet enfermó 9 días después, logrando sobrevivir Con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración Obreros de la mina de oro de Durba, y luego en la aldea vecina de Watsa El hombre murió cuatro días despuésés de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron. A pesar de los cuidados, falleció siete días más A pesar de la intensa terapia de apoyo, murió al undécimo día de enfermedad. Análisis virológicos que se realizaron indicaron que se habían introducido cepas virales de diversos tipos, la fuente.   SIG.

Años que las personas se infectaron Entre 2004-2005 Junio y Agosto 2007 En julio de 2008 28 de septiembre de 2014 Se dio en Angola acabo como el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo Se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge Una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda Falleció en Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el virus de Marburgo Se originó en la provincia de Uige Dos de los mineros desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció La mujer había visitado varias cuevas habitadas por murciélagos El Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones

Epidemia en Angola En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad El personal enviado por la Organizaciónón Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad

En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. Estructura del virus EL VIRIÓN Presenta una morfología irregular pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. NUCLEOCÁPSIDE Una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal Está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana, de la cual salen peplómeros de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm EL GENOMA DEL VIRUS El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición -Región 3’ no traducida, -Nucleoproteína (NP) - VP35,VP40 -Glicoproteína, -VP30, VP24,área de superposición -Proteína L , - Región 5’ no traducida SIG

Estructura del virus NUCLEOPROTEÍNA Tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN Es el componente importante del riboprotéico que forma de la envoltura nuclear. GLICOPROTEÍNA DE SUPERFICIE Contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana Contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso Las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy claras, Se cree que forman parte de la envoltura nuclear , VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.

Replicación viral El ingreso del virus a la célula es mediado por la glicoproteínaína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los ógranos La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN

ANATOMÍA PATOLÓGICA Hígado Pulmón La Necrosis Focal El Sistema Nervioso Los Vasos Sanguíneos Se localizan cuerpos eosinófilos Se notan indicios de pulmonitis intersticial La necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad Hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía Se han encontrado depósitos de fibrina, se han localizado antígenos antivirales en varios órganos

La controversia en un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos El uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos ha determinado un aumento de su permeabilidad. Pueden aparecer en linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. Patogénesis

Modalidades de contagio La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente El contagio se da a través de los líquedos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, entre otros La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad También por instrumentos contagiados Modalidades de contagio

CLÍNICA El primer día: Es característica la fiebre alta (39-40 °C) El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días El primer día: Es característica la fiebre alta (39-40 °C) El tercer día: Aparece diarrea acuosa con dolor abdominal etc. Y puede durar una semana, este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos El quinto día: En el rostro, en el cuello asi sucesivamente que se extiende a los miembros un exantema máculo-papuloso no pruriginoso La primera semana: Puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar, pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días SIG

CLÍNICA La segunda semana: Pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal La muerte: Suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples, ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas En caso de sobreviva: La convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos

DIAGNÓSTICO Se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Se basa en el aislamiento del virus TERAPIA No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola y Marburgo aprobadas para uso humano Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlarlo, Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermero. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna para poder curarla

ARMA BIOGÍCA El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U