Virus Marburgo. Marburgo 1. 2 Estructura del virus Historia Replicación viral Anatomía patológica Patogénesis Modalidades de contagio Clínica Alteraciones.

Presentación del tema: "Virus Marburgo. Marburgo 1. 2 Estructura del virus Historia Replicación viral Anatomía patológica Patogénesis Modalidades de contagio Clínica Alteraciones."— Transcripción de la presentación:

1 Virus Marburgo. Marburgo 1

2 2 Estructura del virus Historia Replicación viral Anatomía patológica Patogénesis Modalidades de contagio Clínica Alteraciones de laboratorio Terapia Alteraciones de laboratorio

3 Estructura del virus Estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa 3

4 Historia  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses 4

5 Replicación viral  La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. 5

6 Anatomía patológica  Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. 6

7 Patogénesis  Se supone, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas. 7

8 Modalidades de contagio  La transmisión interhumana  La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad.  A través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. 8

9 Clínica  El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días.  Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.  En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar.  Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad.  Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. 9

10 Alteraciones de laboratorio  Se ve pronto, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl.  Al cuarto día se agrega una neutropenia.  Entre el 6° Y 10° día aparece una trombocitopenia importante.  Se desarrolla hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia.  En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada. 10

11 Terapia No existe terapia específica. Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril. 11