CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN Constituye la etapa final evolutiva de una diabetes descompensada, caracterizada clínicamente por alteración del sensorio, debido a la cetosis, acidosis, pérdida de electrolitos y deshidratación.

ETIOLOGÍA a- niños y embarazadas b- diabetes lábil 1- Causas predisponentes: a- niños y embarazadas b- diabetes lábil c- adherencia al tratamiento 2- Causas desencadenantes: a- falta de insulina. Politrauma. DBT de novo b- procesos intercurrentes:IAM, infecciones c- transgresiones alimentarias d- drogas: corticoides, clozapina, pentamidina.

INCIDENCIA 30% infecciones:ITU, neumonía,prostatitis Causas más frecuentes 30% infecciones:ITU, neumonía,prostatitis 25% debut de la diabetes 25% sin causa evidente 20% falta de adherencia al tratamiento Mortalidad 6-24 %

Aumento de las hormonas cotrareguladoras FISIOPATOLOGÍA DÉFICIT DE INSULINA Aumento de las hormonas cotrareguladoras GLUCAGÓN CATECOLAMINAS CORTISOL HORMONA DEL CRECIMIENTO

Déficit de insulina FISIOPATOLOGÍA Disminuye le consumo perisférico de glucosa en músculo y tejido adiposo Aumenta la glucógenolisis Aumenta la gluconeogénesis Aumenta la lipólisis Aumentan los ácidos en hígado Formación de cuerpos cetónicos

FISIOPATOLOGÍA HIPERGLUCEMIA Disminuye el flujo plasmático renal Aumenta el filtrado glomerular Disminuye el flujo plasmático renal Diuresis osmótica, osmolaridad. Glucosuria Poliuria Pérd de líquidos y electrolitos extracelulares

HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR Salida del agua intracelular Expansión del compartimiento intravascular Deshidratación Pérdida de electrolitos del intracelular

Cetogénesis causas: FISIOPATOLOGÍA Déficit de insulina Exceso de glucagón. Aumento de la lipólisis que forma ácidos grasos. Disminución de la utilización perisférica de cuerpos cetónicos.

CLÍNICA Facie rubicunda. Signos de deshidratación: sequedad de piel y mucosas, hipotonía ocular, oliguria. Aparato respiratorio: aliento cetónico, respiración de kussmaul, pleuritis seca. Aparato cardiovascular: shock, hipotensión arterial y taquicardia. Aparato urinario: poliuria, oliguria. Síntomas generales: astenia, pérdida de peso

CLÍNICA Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso, diarrea y constipación, atonía gástrica, aliento cetónico producido por la acetona. Sistema nervioso: cefalea, trastornos visuales, hipotonía muscular, reflejos disminuidos, somnolencia, coma, alteración del nivel de conciencia por la hiperosmolaridad cerebral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Coma hiperosmolar Acidosis láctica Cetoacidosis alcohólica Pancreatitis aguda Sepsis Intoxicación por salicilatos Acidosis metabólica

LABORATORIO Glucemia > 250mg/dl Cetonemia > 60 mg/% Cetonuria positiva (++++). Cloro disminuido Na+ dismimuído Potasio normal o elevado en plasma PH < 7,20 Bicarbonato < 15 meq/l

LABORATORIO Urea normal o elevada. Creatinina normal o aumentada Leucocitos normal o aumentados Anión gap elevado. Cálculo del anión gap: (NA+K)-(CL+CO3H-)= 12 a 16 mEq/l Aumento de enzimas hepáticas y amilasa. Pco2 disminuído < 15 mmhg

CRITERIOS DE GRAVEDAD LEVE GLUCOSA > 250 >250 PH 7,30-7,25 MODERADA SEVERA GLUCOSA > 250 >250 PH 7,30-7,25 7,24 - 7 < 7 CO3H- 18-15 < 15-10 < 10 CETONAS (+) OSMOLAR VARIABLE ANION GAP >10 >12 SENSORIO ALERTA ESTUPOR-COMA

TRATAMIENTO LÍQUIDOS Utilizar solución fisiológica 0,9%. Reponer el déficit total de líquidos (10 % del peso corporal totaL o 100ml/k) en 24-72 hs. El 50% las primeras 4 hs, el resto en las siguientes 20 hs. Cuando la glucemia es < 250 mg/dl cambiar por dextrosa al 5% para evitar la hipoglucemia.

REPOSICIÓN DE LIQUIDOS 1 litro: durante los primeros 30 min 1 litro: durante 2 horas 1 litro:durante las siguientes 2 horas 1 litro cada 4 horas hasta que la glucemia sea > a 250 mg/dl

TRATAMIENTO INSULINA: Goteo EV continuo en paralelo a la reposición de líquido. 10 ml/ hora equivale a 1 unidad hora. Cuando la glucemia es < 250 mg/dl agregar Dextrosa 5 %.

Protocolo de Watts 100 UI de Insulina corriente en 100 ml de solución fisiológica. Bolo inicial glucemia actual/100 ej 250mg/dl./100= 2,5 u/h. Resultado con decimales > 7 redondear hacia arriba (ej. 3,8=4 UI/h) < 7 redondear hacia abajo (ej. 3,6= 3 UI/h) Aumentar el algoritmo si la glucemia no ↓ al menos 60 mg/dl. en 1 hora. Disminuir el algoritmo si la glucemia es < 70 mg/dl en 2 controles consecutivos.

Elección del algoritmo de inicio A en la mayoría de los casos. B pactes con dosis habitual de insulina > a 80U/día, cirugía de revascularización miocárdica, cirugía de transplante o altas dosis de corticoides. C y D por indicación del especialista.

GLUCEMIA A (UI/h) B (UI/h) C (UI/h) D (UI/h) - <70 mg/dl 70-109 0,2 0,5 1 1,5 110-119 2 3 120-149 5 150-179 4 7 180-209 9 210-239 6 12 240-269 16 270-299 8 20 300-329 10 24 330-359 28 ≥360 32

H O R A I gluc X x PH K+ Na+ ECG RX Urea orina CO3H Parám 1 2 3 4 5 6 Inicio 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 gluc X x PH K+ Na+ CO3H Urea orina ECG RX Balance

RECOMENDACIONES La rápida correción de la hiperosmilaridad y la hiperglucemia pueden introducir agua al espacio intracelular y producir edema cerebral. Reducir la glucemia no más de 100 mg/dl hora No disminuir la glucemia a menos de 200 mg/dl las primeras 4 horas

TRATAMIENTO BICARBONATO PH > 7 no reponer bicarbonato. PH < 6,9 diluir 100 mEq de bicarbonato en 400 ml de NaCl 0,9% en 2 hs con 20 mEq de KCL. CO3H < 5 mEq reponer bicarbonato.

TRATAMIENTO POTASIO < 3,3 mEq administrar 20-30 mEq L/hora hasta que el K sea > 3,3 mEq. > 3,3 – < 5,2 mEq administrar 20-30 mEq/L hora hasta que el K llegue a 4,5 mEq. > 5,2 chequear cada 2 horas.

COMPLICACIONES Hipofosfatemia HIPOGLUCEMIA RECAÍDA DE LA CETOACIDOSIS (por falta de insulina, de hidratación o corrección de la causa) HIPOKALEMIA EDEMA PULMONAR.(se debe al descenso de la albuminemia y la excreción renal de Na por acción de la insulina) Hipofosfatemia

COMPLICACIONES EDEMA CEREBRAL secundaria a la caída brusca de la glucemia disminuye la osmolaridad y se produce hipoxia cerebral. Tto Manitol 0,25- 1 g/kg Ev y Dexametasona 2-4 mg c/6 a 12 hs

MUCHAS GRACIAS