TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS MEDICO PEDIATRA

TTRN Definición: Síndrome que se presenta inmediatamente después del nacimiento, en RNT o preterminos cercanos al termino. Antecedente de haber nacido por cesárea electiva o cuya madre ha recibido una importante sedación. Sinónimos: pulmón húmedo, taquipnea neonatal o síndrome de dificultad respiratoria tipo II. Guía para el Manejo del Neonato 2007

falta de compresiones torácicas o hipersedacion. Incidencia: Se reportan 40% de síndromes de dificultad respiratoria del RN 11/1000 NV. Patogenia: Un “pulmón húmedo” (exceso de liquido intrapulmonar) retardo en la reabsorción del liquido pulmonar fetal ausente en las cesáreas sin trabajo de parto no se producen los efectos de las catecolaminas endógenas falta de compresiones torácicas o hipersedacion. Guía para el Manejo del Neonato 2007

Para producir respiraciones normales: liquido intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al nacimiento por medio de 2 mecanismos: En el parto vaginal se comprime el tórax del feto con lo que se expulsa parte del liquido pulmonar. A medida que aparece el tórax, con el retroceso elástico de las costillas aspira un poco de aire hacia el interior del árbol pulmonar, llenando los alveolos de aire. Manual Merck, 9na edición.1994

2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que aparecen por el estrés del parto la absorción de Na y agua a través del epitelio respiratorio por lo que se el flujo linfático pulmonar. Este aumento de liquido inspirado “síndrome de aspiración de liquido amniótico claro”. Tomar en cuenta que el volumen de gas intrapulmonar tras la cesárea es de 19.7ml/kg y tras un parto vaginal de 32,7ml/kg por lo que la diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es significativo. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Nacimiento pretermino Parto vaginal intempestivo Factores de riesgo: Nacimiento pretermino Parto vaginal intempestivo Pinzamiento tardío del cordón umbilical Macrosomia fetal Sedación materna Labor prolongado Asfixia neonatal Hemorragia materna Prolapso de cordón Diabetes materna Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007 Guía para el Manejo del Neonato 2007

Manifestaciones clínicas: FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR. Requiere de O2 < 40% Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días. Radiografía: Al inicio: vidrio deslustrado Trama vascular perihiliar aumentada Cisuritis Sobrehidratación pulmonar Cardiomegalia leve a mod “corazón deshilachado” Periferia clara

Tratamiento: O2 por cámara cefálica Control de gases sanguíneos (acidosis resp. leve) Monitorización oximetría de pulso CPAP

SDR o Enfermedad de Membrana Hialina Definicion: Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretermino. Síndrome caracterizado por una progresiva y severa dificultad respiratoria, por progresivo deterioro pulmonar, que termina en un deficiente intercambio gaseoso a nivel alveolar. Caracterizado anatomopatológicamente por presencia de membranas hialinas y atelectasias pulmonares. Guía para el Manejo del Neonato 2007

Incidencia es inversa a EG: 60-80% en < 28 sem Epidemiologia Incidencia es inversa a EG: 60-80% en < 28 sem >50% en < 30 sem 15-20% en 32-36 sem <5% en >37 semanas En nicaragua es la principal causa de insuficiencia respiratoria en los RN pretermino. Guía para el Manejo del Neonato 2007

FACTORES DE RIESGO AUMENTAN Prematurez Sexo masculino Raza blanca Cesarea Diabetes estacional Segundo gemelo Historia familiar de SDR Asfixia Shock SAM Sangre en pulmón Guía para el Manejo del Neonato 2007 DISMINUYEN Hipertensión inducida por embarazo Hipertensión crónica materna Abrupto placenta subaguda Adicción materna a narcóticos Ruptura prematura de membranas Corticoides antenatal

Se produce en las células neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg. Fisiopatología En los preterminos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional. La madurez bioquímica del sistema surfactante no se ha desarrollado completamente, al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuado. Se produce en las células neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Estructura y composición del surfactante pulmonar Compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y carbohidratos. La mielina tubular es su forma nativa mas activa, a modo de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus interconexiones que modula la tensión superficial. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. El componente principal del S es la fosfatidil-colina que representa el 70%, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC). La DPPC es el componente principal responsable de reducir la tensión superficial en la interfase aire-liquido alveolar. Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A: secreción y reciclaje del surfactante. SP-B: aumenta acción superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos. SP-D: facilita distribución rápida del surfactante en la interfase aire-liquido. Metabolismo del surfactante La DPPC es sintetizada en el reticulo endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular se absorbe en la interfase aire-liquido alveolar se disminuye la TS evitando el colapso del alvéolo en la espiración. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

El SDR déficit transitorio de surfactante la perdida de su función tensoactiva colapso alveolar perdida de su capacidad funcional residual atelecatasias progresivas alteración V/P el pulmón se vuelve rígido (cuesta hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al colapso). Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a alteración V/P reteniendo CO2 por hipoventilación acidosis mixta la RVP favorece la aparición de cortocircuito D-I a nivel de ductus y foramen hipoxemia. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

En el pulmón microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio bronquiolos terminales. El pulmón precisa de elevadas presiones para la apertura de los alveolos colapsados > 25 -30cmH20, al someterse a ventilación asistida se puede sobredistender y provocar rotura de alveolos enfisema intersticial. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Manifestaciones clínicas: Actualmente el cuadro clinico es recortado debido a la administración precoz de surfactante y soporte ventilatorio. Primeras horas: polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis progresiva. Fases avanzadas: apneas, respiración irregular premonitorias del fracaso total de la ventilación. Guía para el Manejo del Neonato 2007

Criterios diagnósticos: Algun factor de riesgo, o cualquier causa agregada que produzca hipoxia-isquemia (asfixia o shock). Insuficiencia respiratoria progresiva desde el nacimiento. Radiografías Disminución del volumen pulmonar Infiltrado difuso reticular “vidrio esmerilado”, con broncograma aéreo. Lateral: joroba del hemidiafragma Índice timotoracico > 0.40. Guía para el Manejo del Neonato 2007

Según gravedad clínica de SDR: patrón reticulogranular del parénquima pulmonar con zonas aireadas (zonas negras) en mayor cantidad que zonas atelectasicas (zonas blancas). zonas reticulogranulares del parénquima con zonas blancas (pulmón atelectasico sin aire) en mayor cantidad que aireado. igual a II, acompañado de broncograma aéreo. perdida casi completa de bordes cardiacos, por atelectasias difusas. Manual Merck, 9na edición.1994

Laboratorio: Gasometría respirando aire ambiente: hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta. Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d), Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir líquidos en esta etapa. Hipoglucemia. Guía para el Manejo del Neonato 2007

Diagnostico diferencial: TTRN Neumonía bacteriana Edema pulmonar Guía para el Manejo del Neonato 2007

Prevención de nacimientos de RN preterminos. Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg. Prevención de asfixias y reanimación neonatal adecuada si se presenta. Control térmico adecuado. Manejo de insuficiencia respiratoria Oxigenoterapia Prevención y tratamiento temprano de infecciones Uso de surfactante Guía para el Manejo del Neonato 2007

Administración de surfactante: Tratamiento: Encaminado a conseguir una buena función pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado, evitando complicaciones: enfisema intersticial, neumotórax. Administración de surfactante: Profilaxis o instilación precoz: para los mas inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a las 6-12 horas de la primera. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Existen surfactantes artificiales o naturales: El exosurf neonatal (artificial), se emplea a través de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal mientras el RN es ventilado, posterior a la aplicación se mejora la distensibilidad pulmonar rapidamente, por lo que se debe reducir la presión del ventilador para evitar fuga aerea. El surfactante natural Survanta obtenido a partir de pulmón bovino. Manual Merck, 9na edición.1994

La complicación mas grave es la hemorragia pulmonar (menos 3%). Oxigenoterapia Incrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre 50-60mmHg. CPAP Favorece la síntesis de surfactante, disminuye la necesidad de intubación, se aplica mediante cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas faciales con respiradores de flujo continuo. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

Ventilación asistida: Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere de FIO2 > 0.4 se considera la intubación. Ventilación asistida: Respiradores de flujo continuo, con limite de presión y ciclados son los mas utilizados. Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP en un 10% durante unos min. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007