SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INMADUREZ. Dr. Carlos Paniagua C. Pediatra Neonatologo.

HISTORIA.

SIRI CAUSA DE MORBILIDAD MÁS FRECUENTE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATAL. VON NEERGAARD EN 1929 DEMOSTRÓ LA IMPORTANCIA DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN LA EXPANSIÓN DEL PULMÓN NEONATAL. EN 1959, AVERY Y MEAD DEMOSTRARON EL AUMENTO DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN EXTRACTOS DE PULMÓN DE NIÑOS FALLECIDOS POR SIRI. DESCRITO DESDE 1960 POR RUDOLPH Y SMITH EN EL JOURNAL OF PEDIATRICS.

SIRI. CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO: RECIEN NACIDO DE PRETÉRMINO O CASI TÉRMINO. RECIEN NACIDO BAJO PESO PARA EDAD GESTACIONAL. INICIA DISTRESS RESPIRATORIO TEMPRANO ENTRE LAS 4-6 HORAS DE NACIDO QUE EMPEORA HACIA LAS 24 HORAS DE EDAD PARA LUEGO ESTABILIZARSE A LAS 48 HORAS Y RESOLVER EN 5-7 DÍAS.

EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA GLOBAL DE 2% DE TODOS LOS RECIÉN NACIDOS. SIRI. INCIDENCIAS SEGÚN HACK EN 1990 EN EL AM J OBST GYNECOLOGY: 86% PARA 501-750 GRAMOS. 79% PARA 751-1000 GRAMOS. 48% PARA 1000-1250 GRAMOS. 27% PARA 1251-1500 GRAMOS. 56% PARA 501-1500 GRAMOS. INCIDENCIA GLOBAL DE 2% DE TODOS LOS RECIÉN NACIDOS.

SIRI. FACTORES DE RIESGO: PREMATURIDAD SEXO MASCULINO HISTORIA FAMILIAR AFIRMATIVA PARTO POR CESÁREA (SIN LABOR PREVIA, AUMENTA EL RIESGO). DIABETES MELLITUS MATERNA (GESTACIONAL O CRÓNICA.) HIDROPS FETALIS ASFIXIA PERINATAL. HEMORRAGIAS MATERNAS SEGUNDO GEMELO.

SIRI. FACTORES PROTECTORES: ADMINISTRACIÓN PRENATAL DE GLUCOCORTICOIDES A LA MADRE. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MATERNA DROGADICCIÓN (HEROÍNA) HEMOGLOBINOPATÍAS (DEPRANOCITOSIS) INFECCIONES (TORCHS) CONDICIONES PLACENTARIAS (PLACENTA PREVIA) RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

SIRI. MADURACIÓN FARMACOLÓGICA: DOSIS: BETAMETASONA 12 MG CADA 12-24 HORAS # 2 DOSIS O DEXAMETASONA 6 MG CADA 12 HORAS # 4 DOSIS. ÚTILES SI SE ADMINISTRAN 24-48 HORAS ANTES DEL PARTO Y NO MÁS DE 7 DÍAS ANTES DEL MISMO. AUNQUE UN ESTUDIO DEL NHI DE 1994 DEMOSTRÓ ALGÚN BENEFICIO PROTECTOR SI SE USA EN UN LAPSO DE MENOS DE 24 HORAS, TANTO PARA SIRI, COMO HEMORRAGÍA INTRAVENTRICULAR Y MORTALIDAD NEONATAL NO HAY SEGURIDAD SOBRE EL USO DE VARIOS CICLOS DE ESTEROIDES. COMPLICACIONES HAN SIDO REPORTADAS.

SIRI. ESTEROIDES INDUCEN MADURACIÓN PULMONAR: SE UNEN A RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS Y ESTIMULAN SÍNTESIS PROTÉICA CON CITODIFERENCIACIÓN PRECOZ. AUMENTO DE VOLUMEN PULMONAR. AUMENTO DE COMPLIANCE. MENOR PERMEABILIDAD CAPILAR. MAYOR ACLARAMIENTO DEL LIQUIDO PULMONAR. MAYOR RESPUESTA AL SURFACTANTE EXÓGENO. Jobe et al. Am J Obstet Gynecol 168:508, 1993.

PRESENTACIÓN CLÍNICA. SIGNOS RESPIRATORIOS: PALIDEZ LLENADO CAPILAR NORMAL EDEMA. HIPOTÓNICO AGITACIÓN POR HIPOXIA. SIGNOS RESPIRATORIOS: TAQUIPNEA > 60 (SUPERFICIAL) APNEAS QUEJIDO ESPIRATORIO RETRACCIONES INTERSCOSTALES Y SUPRAESTERNALES. ALETEO NASAL. BAMBOLEO TORACO ABDOMINAL.

CARDIORESPIRATORIO: SNC: ABDOMEN: HIPOTÓNICO FONTANELAS NORMALES. FC: 140-160. HIPOTENSIÓN. SOPLOS SISTÓLICOS. CIANOSIS. SNC: HIPOTÓNICO FONTANELAS NORMALES. ABDOMEN: HIGADO, BAZO Y RIÑONES PUEDEN SER PALPABLES DENTRO DE LO NORMAL. ILEO CON VACIAMIENTO GÁSTRICO LENTO. GASTO URINARIO ENTRE 1-1.5 CC/KG/HORA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. RESPIRATORIAS: INFECCIOSAS: NEUMONÍA CONGÉNITA BACTERIANA: STREPTOCOCO GRUPO B. NEUMONITIS VIRAL NO INFECCIOSAS: PRIMARIOS: HTPP, DISPLASIA ALVEOLO-CAPILAR, HIPOPLASIA PULMONAR. SECUNDARIOS: TUMORACIONES INTRATORÁCICAS (QUILOTÓRAX), FUGAS DE AIRE, MALFORMACIONES CONGÉNITAS, TTRN, HEMORRAGIAS PULMONARES.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. CARDIACAS: CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. ICC. MIOCARDIOPATÍAS. ARRITMIAS CONGÉNITAS. ASFIXIA.

DATOS DE LABORATORIO. HEMATOLÓGICO: ANEMIA, TROMBOCITOPENIA. BIOQUÍMICA: ALTERACIONES POR PREMATURIDAD. ACIDO-BASE: HIPOXEMIA ACIDOSIS MIXTA.

RADIOLOGÍA. APARECEN DATOS A LAS 3-4 HORAS. POBRE VOLUMEN PULMONAR. “CARDIOMEGALIA”. INFILTRADO RETICULONODULAR DIFUSO HOMOGÉNEO EN VIDRIO ESMERILADO. BRONCOGRAMA AÉREO. FUGAS DE AIRE.

PREVENCIÓN DE SIRI. PREVENCIÓN DE LA PREMATURIDAD CONTROL PRENATAL ADECUADO. SEGUIMIENTO ADECUADO DE CASOS DE ALTO RIESGO. MANEJO DE LA UTEROINHIBICIÓN EN APP. ESTEROIDES ANTENATALES. REANIMACIÓN EFECTIVA, RÁPIDA Y AGRESIVA DEL RN EN RIESGO. EVITAR LA ASFIXIA PERINATAL. SURFACTANTE PROFILÁCTICO O DE RESCATE TEMPRANO.

TRATAMIENTO DEL SIRI. ESTABILIZACIÓN ADECUADA. MANEJO ADECUADO DE EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. MONITOREO DE SIGNOS VITALES Y ESTADO ACIDO-BASE. NORMOTERMIA. TÉCNICAS ADECUADAS DE ASEPSIA.

TRATAMIENTO DEL SIRI. MANEJO VENTILATORIO: OXIGENO SUPLEMENTARIO. CPAP NASAL. VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL. TERAPIA CON SURFACTANTE EXÓGENO.

CPAP NASAL.

SURFACTANTE. DESDE 1959 SE ESTABLECIÓ LA RELACIÓN DÉFICIT DE SURFACTANTE Y SIRI. EN 1980 PRIMEROS ESTUDIOS CON ÉXITO AL TRATAR A PREMATUROS CON SURFACTANTE EXÓGENO. ACTUALMENTE USO GENERALIZADO A NIVEL MUNDIAL.

SURFACTANTE. MEJORA LA COMPLIANCE PULMONAR. EVITA EL COLAPSO ALVEOLAR DURANTE LA ESPIRACIÓN AL DISMINUIR LA TENSIÓN SUPERFICIAL. DISMINUYE EL RIESGO DE FUGAS DE AIRE. DISMINUYE LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON SIRI.

Efectos pulmonares

SURFACTANTE. SURVANTA® (BERACTANTE): SE OBTIENE DE PULMÓN BOVINO. SE UTILIZA EN EL PAÍS. DOSIS: 4 CC/KG DE PESO AL NACER.

COMPLICACIONES DEL SIRI. FUGAS DE AIRE. HIC PCA EAN DBP IRA. HTPP. HEMORRAGIA PULMONAR.

SIRI. MORTALIDAD ACTUAL: 10-15%.

SIRI SEVERO.

SIRI.

TTRN.

NEUMONÍA.

NEUMOTÓRAX Y SIRI.

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