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Publicada porMaría Miguélez Maidana Modificado hace 9 años
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ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Y SURFACTANTE
Dra. NORMA ISABEL VALENCIA VILDOZOLA. Neonatóloga. UCIN. H.N.E.R.M
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ENFERMEDAD POR DEFICIT DE SURFACTANTE
DEFINICION: ENFERMEDAD POR DEFICIT DE SURFACTANTE
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INCIDENCIA: <30 sem 31-34 sem >34sem-36sem RNT
(<1250g) > g) >2000grs EMH % % <1% raro *Clínicas Perinatológicas 1998
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FASES DE DESARROLLO PULMONAR:
FASE EMBRIOGENICA SEM FASE PSEUDOGLANDULAR SEM FASE CANALICULAR SEM..NeuII FASE SACO TERMINAL SEM...SURF FASE ALVEOLAR SEM A 3 AÑOS
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGIA La EMH resulta de una ausencia o deficit de surfactante pulmonar, esto produce colapso alveolar, atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e hipoxemia progresiva. Si el compromiso es masivo se produce hipercapnia. El colapso alveolar determina edema y lesion celular consiguientes.
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FISIOPATOLOGIA Alteraciones del desarrollo pulmonar Prematuridad
Diabetes materna Malformaciones Factores geneticos
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FISIOPATOLOGIA Alteracion aguda de la produccion, funcion o liberacion del surfactante. Asfixia perinatal Cesarea sin trabajo de parto
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DIAGNOSTICO Factores de riesgo: Menor edad gestacional
Cesarea sin trabajo de parto Antecedentes de hemorragia materna Asfixia perinatal Diabetes materna Sexo masculino
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DIAGNOSTICO Disminuyen riesgo Mayor edad gestacional
Antecedentes familiares HIE Desnutricion intrauterina RPM Farmacos: corticoides, tiroxina, estrog.
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DIAGNOSTICO Examen de madurez pulmonar:
El indice lecitina / esfingomielina: >2 Fosfatidilglicerol: >1000ug Test de Clements:
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3 TUBOS 17 TEST DE CLEMENTS RIESGO DE EMH (%) 1 O 2 TUBOS 0 TUBOS 8
< 1
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CLÍNICA inicio 2- 8 horas de vida
SDR en aumento :- retracciones, quejido, mv disminuido, amplexación disminuida recuperación a las horas:flujo urinario en aumento, mejora la amplexación curación total 5-7 días
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DIAGNOSTICO Radiologico: Hipoventilacion de ACP. Aumento homogeneo de la densidad pulmonar, con patron reticulo nodular fino e imágenes de broncograma aereo.
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RADIOGRAFIA: Patrón Restrictivo Grado I granular fino, (cisuritis)
Grado II Aumento de la radiopacidad Grado III No se define corazón ni diafragma Grado IV Pulmón Blanco
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DIAGNOSTICO Gasometria: Requerimiento de FIO2 mayor de 0.4 para mantener PO2 > 50 mmHg Hipoxemia Hipercapnia: Acidosis respiratoria
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TRATAMIENTO Corticoides prenatales:
Optimo usarlo por lo menos 24 horas antes del parto Ademas disminuyen frecuencia de DBP, PDA, HIV y mortalidad. Betametasona 12mg IM c/24h x 2 dosis Dexametasona 6mg IM c/12h x 4 dosis
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TRATAMIENTO CPAP NASAL PRECOZ SURFACTANTE: PROFILÁCTICO 10’ VIDA
RESCATE < 2 H - 8 HORAS
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STORME-TRUFFET 01/2002
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TRATAMIENTO Reportes recientes sugieren que el uso precoz de CPAP disminuye el riesgo de daño pulmonar y desarrollo de EPI (Gittermann 1997, Sahni 1998, Lindner 1999)
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TRATAMIENTO Ventilacion Mecanica: Si PCO2 > 50, si
PO2 < 50mmHg o SatO2 < 90% con FIO2 mayor de 0.5 Se inicia: PIP: 20 – 25 cmH2O, PEEP: 4 – 6 cmH2O, FR: 20 – 30 x’, TI: 0.4 – 0.5 seg y FIO2 variable. TET para surfactante antes de las 2h.
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TRATAMIENTO Tratamiento de Soporte: Temperatura Liquidos y nutricion
Circulacion Infecciones
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COMPLICACIONES Complicaciones agudas Fuga de aire Infecciones
Hemorragia intracraneal PDA
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COMPLICACIONES Complicaciones a largo plazo
Enfermedad pulmonar cronica Retinopatia de la prematuridad Deterioro neurologico
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PRONOSTICO Es dependiente del peso al nacer
Continua siendo una de las principales causas de mortalidad neonatal. La letalidad en paises desarrollados es de 5 a 10%, en Chile es de 30%.
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SURFACTANTE
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HISTORIA Grunewald 1947 : Introducción del concepto de tensión superficial pulmonar Pattle y Clement 1957 : Describen el surfactante pulmonar Avery y Meat 1959: Asocian la EMH a un déficit de surfactante Fujiwara 1980 : 1era experiencia con éxito con surfactante exógeno
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HISTORIA Proyecto OSIRIS 1994 : El uso del surfactante disminuye la mortalidad de 57.1 a 30.1 % 1995 Soll Profiláctico. 1996 Halliday Natural ligera ventaja sobre sintético
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SURFACTANTE lípidos neutrales y proteínas
Mezcla compleja de fosfolípidos, lípidos neutrales y proteínas permiten disminuir la tensión superficial en la interface aire-líquido de los alvéolos .
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SÍNTESIS Gen cromosoma 8
El surfactante pulmonar se produce en los neumocitos tipo II, Se libera como mielina tubular (presurfactante)
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TIPOS NATURALES: Solo uso experimental de líquido amniótico mas apoprotéinas A,B y C Natural modificado : SURVANTA : Origen Bovino mas fosfolípidos sintéticos y proteinas A, B y C CUROSERF: Porcino, proteinas B y C
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TIPOS ARTIFICIALES Exosurf: DPPC mas hexadecanol mas tyloxapol
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EFECTOS CLÍNICOS Mejoría en la oxigenación Mejoría radiológica
Disminución del neumotorax y enfisema intersticial > efectividad si esteroides pre-natales Disminución de la displasia bronco-pulmonar Disminución de requerimiento de apoyo ventilatorio
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INDICACIONES EMH Sindrome de aspiración meconial
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FORMAS DE ADMINISTRACIÓN
TET posición óptima (RX) Cabeza línea ½ Monitorización FC, Sat O2 Infusíón rápida 10’ V mecánica con adecuada expansión torácica Por adapatador lateral de TET para no interrrumpir VM
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CONTROVERSIAS REVISIÓN COCHRANE
Natural : Permite disminuir mas rápido el apoyo ventilatorio Menor frecuencia de neumotorax Menor mortalidad en metanalísis europeo
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CONTROVERSIAS SINTETICO No requiere refrigeración
Sin riesgo potencial de alergia a proteinas extrañas Sin proteínas que permiten dispersión
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REVISION COCHRANE Conclusión
Ambos son efectivos en el tratamiento de SDR tipo 1 Mayor rapidez en disminución del apoyo ventilario mecánico en surfactante natural Mernor cantidad de días con O2 con el natural Disminución del neumotorax con el natural
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REVISION COCHRANE ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA VS DE RESCATE
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TERAPIA PROFILACTICA Disminuye la incidencia de neumotorax,
Disminuye el enfisema pulmonar intersticial Disminuye la necesidad del soporte ventilatorio Disminuye el barotrauma Disminuye la enfermedad crónica pulmonar
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REVISIÓN COCHRANE Dosis única VS dosis múltiple Dosis multiple ( 2-3)
Disminución de neumotorax de 18 a 9%. Disminución de mortalidad 21 a 13 % Sin dif significativa en PDA, HIC y DBP
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REVISION COHRANE Dosis
CONCLUSIONES. Uso 2 dosis en la mayoría 2da dosis si continua VM y FiO2>0.30 Cada 12h , algunos cada 6-8 h Según IO, a < IO mejor respuesta
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Cochrane No es necesaria la administracion de surfactante antes de la primera respiracion (Kendig 1996) El tratamiento precoz (< 2h) ofrece ventajas sobre el tratamiento tardio (2–8h) (Soll 1999)
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CONCLUSIÓN No existiría diferencia en el momento de administración de la 2da dosis de surfactante entre a quellos con parámetros ventilatorios bajos ( FIO2 > 0.30) y aquellos de límite alto ( FIO2 >0.40).
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Cochrane Usado en SALAM, se ha demostrado una disminucion de la necesidad de VM y mejor relacion A/a , asi como menor necesidad de ECMO (Findlay 1996) Se usan multiples dosis. No parece afectar la mortalidad
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CONCLUSIÓN La terapia de remplazo con surfactante debe ser dirigida por médicos calificados entrenados y calificados en su administración con experiencia en el manejo respiratorio en RNBP Solo en instituciones que cuentan con un adecuado apoyo radiológico y de laboratorio Deberá existir un protocolo de surfactante aprobado por la institución
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MORTALIDAD
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Protocolo de administración de surfactante HNERM
Criterio de inclusión: RNPT con SDR y FiO2> 0.3 Criterio de exclusión: Malformaciones congénitas mayores Depresión severa <3 a los 10’
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Protocolo Condiciones generales de uso
Solo uso por TET en pacientes con VM Hemodinámicamente estable Surfactante natural 4ml/Kg/dosis 1era dosis antes de las 2 hr, preferentemente < 8hr de vida. No > 24hr Debe controlarse FIO2, PaO2, PaCO2. A la ½ hora de colocado primera dosis. Se colocará 2da. Dosis si FiO2 > 0.4
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EMH IV
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EMH IV º post SURFACTANTE
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GRACIAS TRUJILLO
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