Glándulas Suprarenales

Anatomía Corteza: Médula: Peso 8 a 10 gramos Glomerulosa - aldosterona Fasciculada – cortisol y andrógeno. Reticular – cortisol y andrógeno. Médula: Peso 8 a 10 gramos Retroperitoneo por encima o mediales a los polos superiores de los riñones ACTH

Ritmo circadiano Es el resultado de acontecimientos en el sistema nervioso central que regulan el número y magnitud de los episodios secretores de CRH y ACTH. La secreción de cortisol es baja al final de la tarde y continúa su disminución en la primeras horas del sueño. Durante la tercera a quinta horas del sueño existe un aumento de la secreción, pero los primeros episodios secretores inician entre la sexta a octava horas de sueño, y empieza su declinación cuando se despierta. Existe un aumento de su secreción en respuesta alas comidas y al ejercicio.

Eje hipotálamo – hipófisis - suprarenales CRH adenohipófisis ACTH Fasciculada Reticular cortisol

SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona 17-hidroxipregnenolona DHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona 17-hidroxiprogesterona androstenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi 11-desoxicortisol TESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL Dihidrotestosterona Estradiol 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD Aldosterona Glomerulosa

SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona 17-hidroxipregnenolona DHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona 17-hidroxiprogesterona androstenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi 11-desoxicortisol TESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL Dihidrotestosterona Estradiol 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD Aldosterona

Cortisol Circulan fijados a proteinas plasmáticas. Los niveles de CBG se elevan en estados de aumento de concentración de estrógenos (embarazo; uso de estrógenos o anticonceptivos orales), hipertiroidismo, diabetes, ciertos trastornos hematológicos y base genética. Mas del 95% cortisol son conjugados por el hígado, principalmente por el ácido glucorónico.

Glucocorticoides Aumentan gluconeogénesis hepática. Incrementan la liberación de glicerol y ácidos grasos libres debido a lipólisis. Aumentan la liberación de lactato por el músculo. Inhiben la captación periférica de glucosa en músculo y tej adiposo. Hueso: inhiben de manera directa la formación de hueso al disminuir la proliferación celular, la síntesis de ARN, proteinas, colágena y hialuronato. Estimulan los osteoclastos que lleva a osteolisis. Potencian las acciones de PTH en hueso.

Glucocorticoides Metabolismo del calcio: Reducen la absorción intestinal de calcio con incremento 2rio de secreción de PTH. Incrementa la excreción urinaria de calcio (hipercalciuria). Crecimiento y desarrollo: Efectos promotores del desarrollo producción factor surfactante. crecimiento acelerado de sistemas enzimáticos hepáticos y gastrointestinales. En exceso inhiben el crecimiento en niños y contribuye en la disminución de GH circulante. Células hemáticas y función inmunitaria: Aumenta liberación de PMN, aumenta la vida media de PMN. Inhiben fosfolipasa A2 (precursor de protaglandinas), bloquean liberación de IL-1.

Glucocorticoides Cardiovascular: Aumentan gasto cardiaco. HTA Función renal: Equilibrio de agua y electrolitos (retención de agua y sodio, hipokalemia e HTA) Sistema nervioso central: Exceso – euforia; irritabilidad, inestabilidad emocional y depresión. Algunos casos psicosis. Deterioro de funciones cognocitivas, aumento del apetito, disminución de la líbido e insomnio. Disminución – apatía, depresión, irritabilidad, negativistas y recluidos.

Glucocorticoides Efectos sobre otras hormonas: Disminución de la respuesta de TSH a TRH. Concentraciones menores de T4 total. Disminuye la conversión de T4 a T3. Puede inhibir la secreción de LH y FSH en varones. Otros: Úlcera péptica. Aumento de la presión intraocular.

Insuficiencia adrenocortical Producción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por las suprarenales. Disfunción de la corteza suprarenal Secreción deficiente de ACTH Secundaria al tratamiento con glucocorticoides.

Insuficiencia suprarenal primaria Enfermermedad de Addison Relación hombre: mujer / 1 : 2.6 3ra y 5ta década de la vida. La pérdida de más del 90% de ambas cortezas suprarenales produce manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarenal. La secreción basal de esteroides es normal pero no aumenta en respuesta al esfuerzo.

Causas de insuficiencia suprarenal Autoinmunitaria (80%) Tuberculosas (20%) Hemorragia, infarto. SIDA Infecciones por hongos. Neoplasias, metástasis. Amiloidosis,sarcoidosis, hemocromatosis. Radioterapia Cirugía Inhibidores enz (ketoconazol, metirapona) Citotóxicos (mitotane) Congénitos.

Clínica: Debilidad Fatiga Anorexia Nauseas Vómito Hipotensión (90%) Hipoglicemia Pérdida de peso Vitiligo Amenorrea, pérdida del vello axilar y púbico. Anemia normo-normo Primaria crónica: Hiperpigmentación piel y mucosas Crisis suprarenal aguda: Choque hipovolémico Dolor abdominal Fiebre Hiponatremia Hipercalemia Linfocitosis Eosinofilia

Evaluación: ACTH Cortisol plasmático - 8 am. Cortisol urinario (17- hidrocorticosteroides) Pruebas de supresión: Nocturna con 1mg dexametasona Pruebas de estimulación de ACTH: Hipoglicemia inducida por insulina

Síndrome de Cushing Exceso crónico de glucocorticoides. Enfermedad de Cushing (70%), adenomas hipofisiarios ACTH ectópica: Cáncer de células pequeñas de pulmón. Tumores de células de islotes pancreáticos Tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas, ovario) Carcinoma medular de tiroides Feocromocitoma Tumores suprarenales primarios Adenomas suprarenales Carcinomas suprarenales

Clínica Obesidad central (cara, cuello, tronco, abdomen). Piel: atrofia de epidermis, plétora facial, estrías rojas y anchas, heridas curan con lentitud, infec mucococutáneas. Hirsutismo, acné. Trastornos menstruales HTA Debilidad muscular Dolor de espalda. Trastornos psicológicos Osteoporosis Cálculos renales Sed y poliuria

SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS COLESTEROL MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES HORM SEXUALES 17 OH 17,20 Liasa Pregnenolona 17-hidroxipregnenolona DHEA 17 OH 17,20 Liasa 3-HSD Progesterona 17-hidroxiprogesterona androstenediona 21-OH 21-OH 17-HSD 11-Desoxi 11-desoxicortisol TESTOSTERONA Corticosterona (DOC) 11-OH 11-OH Corticosterona CORTISOL Dihidrotestosterona Estradiol 18-OH (DHT) 18-OH corticosterona 18-HSD Aldosterona

Andrógenos suprarenales Androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA. Testosterona y dihidrotestosterona (5%). En jóvenes produce crecimiento prematuro del pene y desarrollo temprano de caracteres sexuales secundarios. Mujeres: hirsutismo, acné y virilización. Desmedida conversión de andrógenos en tej periféricos.