Reacciones de Hipersensibilidad Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología HCG

Reacciones de Hipersensibilidad Definición En individuos predispuestos, antígenos ambientales inocuos pueden estimular una respuesta inmune adaptativa, memoria inmunológica, y, con exposición subsecuente al antígeno, inflamación

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad Tipo Mecanismo I Inmunoglobulina E, atopia II Inmunoglobulina G contra antígenos modificados III Complejos inmunes IV Retardada, linfocitos T colaboradores

Los mecanismos de reconocimiento antigénico y funciones efectoras que producen lesión tisular en enfermedades autoinmunes son semejantes

Reacción de Hipersensibilidad tipo I Interacción de un antígeno con IgE antígeno específicas unidas a FcεR en mastocitos

Mastocitos Reacción inflamatoria alérgica inmediata Aumenta permeabilidad vascular Destrucción de proteínas de la matriz tisular Producción y activación de eosinófilos Influjo de leucocitos Contracción del músculos liso Estimulación a la secreción de moco Amplificación de respuestas Th2

Eosinófilos, basófilos, linfocitos Th2 Células con FcεR, respuesta tardía Liberación de proteínas granulares tóxicas Producción de citocinas, quimiocinas, prostaglandinas, leucotrienos

Reacciones de Hipersensibilidad tipo I Antígeno Efecto Clínica Inhalado Broncoconstricción, secreción de moco aumentada Asma, Rinitis Alérgica Ingerido Aumento de peristalsis, secreción Diarrea, vómito Subcutáneo Aumento de permeabilidad vascular, edema Urticaria, Angioedema Sanguíneo Aumenta permeabilidad vascular, hipotensión, edema tisular, contracción de músculo liso Anafilaxia sistémica

Reacción de Hipersensibilidad tipo II Modificación química de antígenos de la superficie celular o asociados a la matriz que genera epítopos extraños

Mecanismos efectores Destrucción de células modificadas Activación de complemento Fagocitosis Citotoxicidad dependiente de anticuerpos

Ejemplos Fármacos Penicilina Quinidina Metildopa Fenómenos Anemia hemolítica autoinmune Trombocitopenia

Enfermedades autoinmunes Enfermedad de Goodpasture Miastenia gravis Enfermedad de Graves

Reacción de Hipersensibilidad tipo III Depósito tisular de Complejos Inmunes solubles pequeños, contienen antígenos e IgG de alta afinidad

Reacción de Hipersensibilidad tipo III

Tamaño del Complejo Inmune Gande Pequeño Fija complemento más eficientemente Presentan más ligandos para complemento, FcγR Captados por fagocitos mononucleares más eficientemente Se forman por exceso de antígeno Se depositan en vasos sanguíneos Lesión tisular por interacciones con FcγR y receptores de complemento

Ejemplos Enfermedad del Suero Por inyección de cantidades elevadas de un antígeno soluble Clínica Escalofríos, fiebre, brote cutáneo, urticaria, artritis, glomerulonefritis Inicia 7-10 días posterior a exposición al antígeno, cuando se generan anticuerpos y complejos inmunes Efectos son transitorios

Lupus eritematoso sistémico Infecciones crónicas Endocarditis bacteriana subaguda Infecciones por virus de Hepatitis B, C Lupus eritematoso sistémico IgG circulante contra DNA y proteínas asociadas al DNA

Reacción de Hipersensibilidad tipo IV Reacciones de hipersensibilidad tipo retardado, mediado por células T efectoras específicas de antígeno Retraso de 1 a 3 días entre exposición al antígeno y respuesta

Reacción de Hipersensibilidad tipo IV

Mediada por linfocitos Th1 IFN-γ Activa macrófagos TNF Activa células endoteliales, aumenta permeabilidad vascular, lesiona tejido local Ejemplo Prueba de tuberculina

Mediada por linfocitos Th2 IL-5, eotaxina Activación de eosinófilos Ejemplo Asma

Mediada por linfocitos Th17 Recluta neutrófilos, estimula respuesta Th2 Ejemplos Dermatitis por contacto Dermatitis atópica Asma Artritis Reumatoide

Reacciones de Hipersensibilidad

Clasificación de enfermedades autoinmunes según mecanismo de lesión tisular