Inmunidad frente a parásitos.

Inmunidad frente a protozoos Inmunidad innata. Los mecanismos que intervienen son: Fagocitosis. Inflamación. Activación del complemento por la vía alterna).

Inmunidad frente a protozoos (2) 2. Inmunidad adaptativa. Va a depender si el protozoo es extracelular o intracelular. Protozoo extracelular. Predomina la RIH. Aquí los LTh2 van a secretar citocinas ( IL 4, 5 6 10) las cuales van a activar a los LB para que se diferencien en células plasmáticas productoras de anticuerpos.

Inmunidad frente a protozoos ( 3) Los An séricos contra los antígenos de superficie de los protozoos pueden producir: Opsonización que favorece la fagocitosis. Alutinación o inmovilización. Inhibición de su reproducción ( mecanismos enzimáticos). Matarlos ( por activación del complemento y células citotóxicas).

Inmunidad frente a protozoos (4) 2. Protozoos intracelulares. Aquí interviene la RIC. Ellos activan a los LTh1 los cuales producen IFN gamma y TNF los cuales activan a los macrófagos estimulando la fagocitosis y a los LTc que realizan citotoxicidad directa.

Inmunidad frente a protozoos (5) mecanismos de evasión de la respuesta inmune: Localización en sitios inmunoprivilegiados ( Toxoplasma Gondii). Variación antigénica ( Tripanosoma africano. Inmunosupresión ( Tripanosomas). Liberación de antígenos ( Entamoeba histolítica y Tripanosomas). Mimetismo. Complejidad del ciclo. El mecanismo más común es el b.

Inmunidad frente a helmintos ( 1) Inmunidad innata. Aquí intervienen: Sistema complemento. Células y mediadores de inflamación: --- Monocitos – macrófagos que tienen acciones microbicidas y fagocíticas). --- LNK que intervienen en la citotoxicidad. --- PMNN intervienen en la fagocitosis. --- Eosinófilos: Intervienen en mecanismos dependientes e independientes de oxígeno.

Inmunidad frente a helmintos (2) 2. Inmunidad adaptativa. La inmunidad adaptativa fundamental es la humoral. Los antígenos de helmintos estimulan preferentemente los LTh2 los cuales a través de sus citocinas estimulan a los LB a diferenciarse en células plasmáticas que producen diferentes clases de anticuerpos ( IgG, IgM, IgA, IgE). La IgE es el anticuerpo que se produce en mayor cantidad.

Inmunidad frente a helmintos (3) La combinación de los antígenos helmínticos con la IgE produce la degranulación de los mastocitos y liberación de agentes vasoactivos que aumentan la permeabilidad vascular y contraen el músculo liso favoreciendo los mecanismos de expulsión de los parásitos. Los macrófagos, plaquetas y eosinófilos tienen receptores que permite su unión a la IgE unida a los parásitos. Estas células se activan y aumentan su producción de enzimas lisosómicas, leucotrienos, prostaglandinas, metabolitos del oxígeno que conlleva a la destrucción del parásito.

Inmunidad frente a helmintos (4) Los eosinófilos son atraídos a los sitios invadidos por helmintos, por ello las infecciones por estos parásitos se relacionan con los signos característicos de una respuesta de hipersensibilidad inmediata tipo I: urticaria, edema, asma, eosinofilia. Las enzimas eosinofilícas que intervienen en la destrucción de estos prástios son. Proteína catiónica ( ECP). Tóxica para la cutícula. Peroxidasa ( EPO) : Produce metabolitos del oxígeno.

Inmunidad frente a helmintos (5) Esta RIH tiene acciones directas e indiresctas: Acciones directas: --- Neutralización de enzimas larvarias. --- Bloqueo de los poros anal y bucal. --- Inhibición de ecdisis y desarrollo larvario. b) Acciones indirectas: --- Opsonización lo que favorece la fagocitosis por los macrófagos. --- Fijación eosinófilica con rpoducción de enzimas líticas, eicosanoides, TNF y otras Il, radicales de oxígeno.

Inmunidad frente a helmintos (6) La RIC es poco efectiva pero puede ser funcional en determinadas circunstancias: Helmintos con gran penetración en mucosas. Helmintos con períodos prolongados en tejidos ( Trichinella, Shistosoma mansoni) Helmintos con estadios incapaces de modular las inmunorreacciones del huésped ( quistes muertos de Tenia solium). Esta RIC actúa a través de 2 mecanismos: Formación de granulomas. Citotoxicidad directa.

Inmunidad frente a helmintos (7) Mecanismos de evasión de la respuesta inmune: Pérdida de la antigenicidad. Mimetismo ( Cisticercos). Bloqueo o degradación de los anticuerpos: secreción de proteasas por la Fasciola hepática. Variación antigénica secuencial ( Fasciola Hepática). Enmascaramiento ( Tenias ). Variación antigénica ( Trichinella). Inmunosupresión ( Filarias, Fasciola, Tenias, Trichinella). Resistencia adquirida al complemento ( Shistosomas)

Consecuencias adversas de la inmunidad frente a parásitos (1) Se producen reacciones de hipersensibilidad: RHS tipo I: Irritación e inflamación ( Trichomona). Reacciones asmáticas ( Toxocara). Síndrome de Loefler ( Áscaris, Uncinaris, Strongiloides, Trichinella, Equinococus, Shistosomas). Eosinofilia pulmonar tropical ( Filarias). Shock anafiláctico por rotura de quistes de equinococus Granuloso.

Consecuencias adversas de la inmunidad frente a parásitos (2) 2. RHS tipo II. Produce anemia se ve en los Tripanosomas, Babesia, Plasmodium. 3. RHS tipo III. Son producidas por inmuncomplejos. Síndrome nefrótico por el paludismo cuartano. Lesiones en tejidos producidas por Plasmodium y Tripanosomas. 4. RHS tipo IV. Reacción inflamatoria que sigue a la rotura de quistes de Toxoplasma gondii.

Inmunidad frente a artrópodos Cuando estos invertebrados inyectan su saliva inducen RI que fundamentalmente corresponde a: HS tipo I. HS retardada. Neutralización de sustancias introducidas en el organismo.