Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo ULCERAS DE PIERNAS Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo

ULCERACION DEFINICIÓN Toda pérdida de sustancia de la piel. Puede abarcar todas las capas de la piel En tejidos con alteraciones de fondo Curación siempre deja cicatriz.

FASES DE LA CURACIÓN Inmediato Hemostasia Inflamación Proliferación Maduración

FASES DE CURACION DE LAS ULCERAS INFLAMACIÓN Exudado amarillento, cremoso escara negra, necrótica, firme color verde por infección. Liberación de mediadores, vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, quimiotáxis, fagocitosis, inicio reparación.

FASES DE CURACIÓN Proliferación GRANULACION tejido húmedo y rojo RE-EPITELIZACION evidencia de crecimiento epitelial superficial, rosado. CONTRACCIÓN •Por acción fibroblastos. Granulación= angiogénesis y producción de colágeno

FASES DE CURACIÓN MADURACIÓN • Remodelación de la colágena (conversión tipo III a I). Se aplana y ablanda la cicatriz. •Regresión capilar ( No. Vasos y flujo vascular). Cicatriz palidece y desaparece el prurito.

ETIOLOGIA DE ULCERAS Enfermedad vascular: arterioesclerosis,vasculitis, HTA,estásis venoso. Enfermedad del tejido conectivo: LES, AR,esclerodermia, Behcet. Enfermedad metabólica: DM.

ETIOLOGIA DE ÚLCERAS Trauma físico Enf. hematológicas: anemia de células falsiformes, leucemia, estados hipercoagulables,crio-globulinemia, criofibrinogenemia. Infección: bacteriana, fúngica, espiroquetas,leishma-niasis Otros: drogas, paniculitis, pioderma gangrenoso, vasculitis nodular.

ETIOLOGIA ÚLCERAS Ulceras dolorosas: Necrobiosis lipoidica, gota, calcinosis o calcifilaxis.

ULCERAS DE PIERNA Insuficiencia venosa Insuficiencia arterial Úlceras neuropáticas

ULCERAS VENOSAS GENERALIDADES 4-6% de toda patología cutánea Incidencia entre la 5a. Y 6a. Décadas Relación estrecha con la ocupación Mitad de pacientes con historia familiar positiva Complejo vásculo-cutáneo

ÚLCERAS VENOSAS ETIOPATOGENIA. Válvulas de venas profundas incompetentes. Daño de venas comunicantes Depósito de fibrina extravascular esclerosis y obliteración de microvasculatura y linfáticos. Nutrición disminuida de epidermis.

ETIOPATOGENIA Factores gravitacionales y fragilidad reconocida de la pielmenor capacidad regeneración por debajo rodilla. Traumatismos Agentes microbianos y agresores tópicos Posición ortostática Herencia

ÚLCERAS VENOSAS HISTORIA: dolor e inflamación en posición ortostática. Alivia con elevación. EXAMEN FISICO: várices, edema, pigmentación, Dermatitis de estásis, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis. Uñas gruesas y opacas. ULCERA: Borde neto, cortados a pico, fondo sucio, irregulares. Test torniquete: insuf.de v. Safena Mayor. Llenado de arriba hacia abajo al liberar el torniquete.

ULCERAS VENOSAS Localización: Tercio inferior de pierna, a nivel de maleolos o por encima. Únicas o múltiples.

Etapas Clínicas Complejo Vásculo-Cutáneo Edema Dermatitis Ocre Ulceración Cicatriz fibrosa

Laboratorio y Gabinete Hemograma, VES glicemia ANA cultivos Test de parche Estudios de flujo sanguíneo: Doppler, Arteriografía.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Estudios Rx., gamma, Biopsia hueso. Biopsia de úlcera en cuña. No curación en 3 meses de tx. Descartar malignidad.

Complicaciones de las Ulceras Impetiginización Celulitis recurrente Linfedema Elefantiasis Nostra D. por contacto Lipodermatoesclerosis Neoformación

Manejo Ulceras Venosas Vendaje compresivo de por vida Elevación de piernas Tratar dermatitis eczematosa Corregir nutrición Pentoxifilina Desbridación quirúrgica Apósitos Pentoxifilina= ag. Hemorreológico, efecto sobre deformabilidad de los eritrocitos, inhibe agregación plaquetaria y reduce hiperviscosidad sanguinea. Dosis 400 mg. Tid, desp. comidas

MANEJO ÚLCERAS VV. Antimicrobianos, Oxígeno hiperbárico Injertos de piel. Cirugía vascular correctiva O2 hiperbárico= en heridas cr. Aumenta la tensíon de O2 en los tejidos, inhibe crecimiento de los anaeróbios patógenos.

Tipos de Apósitos Carbón activado: absorben olor y bacterias alginatos: absorben exudado, mantienen humedad sin macerar. Algunos hemostáticos. No usar en heridas secas. Enzimas: desbridación en heridas infectadas Películas: ambiente húmedo, promueve autolísis. - Autolísis. Degradación natural del tejido desvitalizado. Ej. Hidrolasas ácidas

Tipos de Apósitos Espumas: muy absorbentes, no adhesivos, no maceran, mantienen ambiente húmedo. Hidroactivos: forman gel con el exudado, absorben y rehidratan costras. No maceran. Hidrocoloides: forman gel con el exudado, promueve autolísis, oclusivo.

Tipos de Apósitos Hidrogel: rehidrata el tejido seco y absorbe levemente. No adherentes: protegen laceraciones menores o heridas cicatrizadas. Almohadillas absorbentes: para proteger puntos de presión. Vendajes de pasta de Zinc: para tratar piel alrededor de la úlcera, buffer protector.

ULCERAS ARTERIALES ETIOPATOGENIA.  flujo arterial por trombosis sec. a arterioesclerosis, émbolos o angeítis. O2 en los tejidos necrosis de piel y ulceración

ULCERAS ARTERIALES HISTORIA: Claudicación intermitente, dolor en reposo severo, empeora al elevar piernas, mejora en posición supina. Factores de riesgo: fumado y DM EXAMEN FISICO: cianosis y palidez del pie, ausencia pulsos, perdida de vello, xerosis, piel atrófica y brillante. Signo de Buerger= flujo aa. Disminuido. Al elevar pierna hay palidez plantar marcada. Posición de pie- eritema exagerado y retardado.

ULCERAS ARTERIALES ULCERA: en sacabocado, bordes bien demarcados, costra negra o gris en la base, seca. HTA- halo eritematoso. Exudado mínimo. Localización: en sitios de presión o trauma, prominencias óseas, supramaleolar, puntos distales. Úlceras arteriales= Martorell

Manejo de Ulceras Arteriales Analgésicos  del flujo sanguíneo local: no fumado, control P.A, DM, ejercicio, elevar cabecera, mantener temperatura MsIs. Desbridación Antimicrobianos Reconstrucción arterial

ULCERAS NEUROPATICAS Raras asociada con Dm y lepra Por alteración del SN sensorial ETIOPATOGENIA Asociada a neuropatía sensorial e isquemia. Presión sobre prominenciascallosautolísisúlcera

ULCERAS NEUROPATICAS EXAMEN FISICO: Pie con hiposensibilidad, caliente, seco, pulsos palpables. callos circundantes, artropatía de Charcot, edema neuropático. Pérdida sensibilidad 1er. Ortejopieperdida reflejosperdida sentido de posición

ULCERAS NEUROPATICAS ULCERA: aspecto seco, color grisáceo o negro. En diabéticos son multifactoriales: enf. vascular periférica, neuropatía, infección, trastornos de la cicatrización

ULCERAS NEUROPATICAS LOCALIZACION ULCERAS: plantares, sitios de trauma, presión ( talón, cabezas metatarsos, 1er. Ortejo) Sitios de deformidad.

Manejo de Ulceras Neuropáticas Prevención Aliviar presión sobre úlcera Reposo Desbridación de callos Cirugía

FIN