T O X O P L A S M O S I S

DEFINICIÓN ZOONOSIS PARASITARIA PRODUCIDA POR EL Toxoplasma gondii, PROTOZOO INTRACELULAR ANTECEDENTES HISTORICOS 1.NICOLLE Y MONCEAUX EN CASTELLANI 1913: TOXOPLASMA EN HUMANOS 3.JANKU 1923: CORIORETINITIS 4.LEPINE, WEIMANN, JACOBS, RUCHMAN Y OTROS 1929: FORMAS ASINTOMÁTICAS Y CRÓNICAS DE LA ENFERMEDAD 5.OLAFSON Y MONLUX 1942: TOXOPLASMOSIS EN LOS GATOS, TRANSMISIÓN POR CONSUMO DE CARNES MAL COCIDAS 6.SABIN Y FELDMANN 1948: DIAGNÓSTICO COMO DYE – TEST 7.GOLDMAN Y KELLEN 1957 APLICAN PRUEBA IFI 8.BOUT Y VOLLER 1975: PROPONEN EL ELISA

PHYLUM APICOMPLEXA CLASE SPOROZOA SUBCLASE COCCIDIA T O X O P L A S M O S I S PRESENTAN ORGANELAS CAPACES DE REALIZAR FIJACIÓN Y PENETRACIÓN DE LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR. NO POSEEN CILIOS. REPRODUCCIÓN SEXUAL Y ASEXUAL CON PRODUCCIÓN DE OOQUISTES QUE FORMARÁN ESPOROZOITOS O FORMA PARASITARIA INFECTANTE

FECUNDACIÓN POR LA PRODUCCIÓN DE MUCHOS MICROGAMETOS MOVILES. ZIGOTE INMOVIL. ESPOROZOITOS SE FORMAN DENTRO DE LOS ESPOROQUISTES EN EL INTERIOR DE UN OOQUISTE. MULTIPLICACIÓN POR ESQUIZOGONIA, FORMAN TAQUIZOITOS. QUISTES SECRETADOS POR EL HOSPEDADOR EN LA REPRODUCCIÓN SEXUAL ORIGINA BRADIZOITOS EN EL HOSP. INTERM,. LA REPRODUCCIÓN SEXUAL PRODUCE OOQUISTES CON 2 ESPOROQUISTES QUE CONTIEN 4 ESPOROZOITOS C/U. TOXOPLASMA, SARCOCYSTIS T O X O P L A S M O S I S SUBORDEN EIMERIINA FAMILIA SARCOCYSTIDAE GENEROS

RESERVORIO PRINCIPAL FELIS CATUS SE INFECTA AL COMER PÁJAROS, RATONES Y OTROS ANIMALES EL PARÁSITO SE ELIMINA EN LA MATERIA FECAL DEL GATO CONTAMINA A OTROS ANIMALES, EL AGUA, GRAN CANTIDAD DE ALIMENTOS Y EL SUELO EN GENERAL T O X O P L A S M O S I S

TAQUIZOITO O TROFOZOITO QUISTESBRADIZOITOOOQUISTE T O X O P L A S M O S I S

FORMA ACTIVA DE REPLICACIÓN, RESPONS. DISEMINACIÓN DESTRUCCIÓN TISULAR ENCUENTRA EN SANGRE Y TEJIDOS, INFECCIÓN AGUDA PARÁSITO INTRACELULAR OBLIGADOS SE DIVIDEN CADA 4 – 6 HORAS, PUEDEN PROVOCAR LISIS CELULAR PRODUCEN LIBERACIÓN DE TAQUIZOITOS O DAR LUGAR A QUISTES TISULARES TAQUIZOITO O TROFOZOITO T O X O P L A S M O S I S

FORMAS DE RESISTENCIA TAMAÑO: 10 A 200 mm PUEDE ENCONTRARSE EN CUALQUIER TEJIDO U ÓRGANO: SNC, T. MUSCULAR PERSISTEN EN ESTOS TEJIDOS EN FORMA LATENTE DURANTE TODA LA VIDA Y SON CAPACES DE REACTIVARSE POSEEN MEMBRANA PROPIA. CONTIENEN EN SU INTERIOR MILES DE BRADIZOITOS QUISTES T O X O P L A S M O S I S

BRADIZOITO SON INTRAQUISTICOS MIDEN 7 MICRAS LARGO X 2 MICRAS ANCHO SU MULTIPLICACIÓN ES LENTA ES ELEMENTO MULTIPLICADOR DE LOS QUISTES T O X O P L A S M O S I S

SON OVALES MIDEN 10 A 12 mm SON ELIMINADOS DE 1 A 3 SEMANAS CON LAS HECES DE LOS FELINOS CON INFECCIÓN AGUDA EN LOS 20 A 24 DÍAS DESPUÉS DE HABERSE INFECTADO PUEDE ELIMINAR MILLONES EN UN SOLO DÍA PUEDEN PERMANECER VIABLES EN EL SUELO DURANTE 1 AÑO O MÁS PUEDEN SER TRANSPORTADOS POR INSECTOS Y GUSANOS CADA OOQUISTE ESPORULADO CONTIENE 2 ESPOROQUISTES Y 4 ESPOROZOITOS UNA VEZ ESPORULADOS SON RESISTENTES, INCLUSO A LOS DESINFECTANTES MÁS POTENTES LA EBULLICIÓN O BIEN EL CALOR SECO A TEMPERATURA SUPERIORES A LOS 66°C LOS DESTRUYE CUANDO SON ELIMINADOS CON LAS HECES DE LOS GATOS SON INMADUROS, NO ESPORULADOS EN CONDICIONES FAVORABLES (MEDIO AMBIENTE) ALCANZAN SU ESTADO INFECTIVO AL DÍA SIGUIENTE DE SU PUESTA O DURANTE LOS 5 DÍAS POSTERIORES OOQUISTE T O X O P L A S M O S I S

LOS GATOS ADQUIEREN EL TOXOPLASMA POR LA INGESTIÓN DE CUALQUIERA DE LOS 3 ESTADIOS: TAQUIZOITOS, BRADIZOITOS Y OOQUISTES LOS CAMBIOS EN LA INFECCIÓN Y EL PERÍODO PREPATENTE VARÍAN EN DEPENDENCIA DEL ESTADO DE T. gondii INGERIDO MENOS DEL 50% DE LOS GATOS ELIMINAN OOQUISTES DESPUÉS DE INGERIR TAQUIZOITOS U OOQUISTES, SIN EMBARGO TODOS ELIMINAN OOQUISTES DESPUÉS DE INGERIR QUISTES TISULARES T O X O P L A S M O S I S

FASE ENTEROEPITELIAL INTESTINO DELGADO DEL GATO FASE EXOGENA FASE EXTRA - INTESTINAL SUELO GATO, HOMBRE Y OTROS ANIMALES T O X O P L A S M O S I S

C I C L O E V O L U T I V O GATO INGIERE CARNES CON QUISTES TISULARES SON DISUELTOS POR ENZIMAS PROTEOLÍTICAS DEL ESTÓMAGO, INTES. DELGADO, LIBERÁNDOSE LOS BRADIZOITOS FASE ENTEROEPITELIAL ESTOS PENETRAN CÉLULAS EPITELIALES INTESTINO DELGADO E INICIAN FORMACIÓN DE GENERACIONES ASEXUALES POR ESQUIZOGONIAS SUCESIVAS OTROS PENETRAN LA LÁMINA PROPIA Y COMIENZA SU PMULTIPLICACIÓN A TAQUIZOITOS ALGUNOS BRADIZOITOS ENTRAN A LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL INTES. DELGADO Y SE MULTIPLICAN PARA PRODUCIR OOQUISTES HAY LIBERACIÓN DE MEROZOITOS, ANTES DE LOS CICLOS SEXUALES, QUE SE TRANSFORMAN EN MACRO Y ICROGAMETOCITOS QUE PASAN A GAMETOS DESPUÉS DE LA FECUNDACIÓN APARECEN LOS OOQUISTES, LOS CUALES SON EXCRETADOS EN LAS HECES EN UN ESTADO NO ESPORULADO Y NO SON INFECTANTES

C I C L O E V O L U T I V O FASE EXOGENA EL GATO ELIMINA OOQUISTES, EN UN PERÍODO DE 3 A 15 DÍAS. SI ADQUIERE INMUNIDAD CESA LA PRODUCCIÓN DE OOQUISTES SI LA RESISITENCIA SE QUIEBRA PUEDE REANUDARSE LA PRODUCCIÓN DE OOQUISTES DE 3 A 5 DÍAS LOS OOQIUISTES EN EL SUELO FORMAN EN SU INTERIOIR 2 ESPOROQUISTES, CADA UNO CONTIENE 4 ESPOROZOITOS = OOQUISTE MADURO (FPI) PUEDE SER CONSUMIDO POR EL HOSPEDADOR INTERMEDIARIO: AVES, RATÓN, COCHINO, PERROS ENTRE OTROS. PUEDEN PENETRAR A CUALQUIER TIPO DE CELULA, MULTIPLICÁNDOSE Y PROVOCANDO MUERTE DE LA MISMA, SIENDO LIBERADOS NUEVAMENTE CON CAPACIDAD PARA INFECTAR A NUEVAS CÉLULAS DESPUÉS DE ALGUNAS HORAS DE INFECCIÓN LOS TAQUIZOITOS SE DISEMINAN POR LA LINFA Y SANGRE A LOS TEJIDOS EXTRAINTESTINALES. EL HOMBRE PUEDE INFECTARSE POR VÍA ORAL CON LOS MISMOS QUISTES Y POR CONSUMO DE CARNES CON QUISTES, CRUDAS O MAL COCIDAS EN HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS NO – FELINOS, COMO HUMANOS O RATONES, EL CICLO EXTRAINTESTINAL ES SIMILAR AL DEL GATO, SIN EMBARGO LOS ESTADIOS SEXUALES SON PRODUCIDOS EN EL HOSPEDADOR DEFINITIVO. EL HOSPEDERO SUPERA ESTA FASE DE LA INFECCIÓN Y EL PARÁSITO ENTRA EN UNA ETAPA DE DESCANSO DÓNDE SE FORMAN LOS QUISTES TISULARES LLENOS DE BRADIZOITOS

C I C L O E V O L U T I V O FASE EXTRA - INTESTINAL DESPUÉS DE ALGUNAS HORAS INGERIDOS LOS OOQUISTES, ORIGINAN LOS TAQUIZOITOS QUE INVADEN LAS CÉLULAS, SE MULTIPLICAN PPOR ENDOGENIA, HAY RUPTURA DE LA CÉLULA CON LIBERACIÓN DE TAQUIZOITOS EL HOSPEDERO USUALMENTE SUPERA LA FASE DE INFECCIÓN Y EL PARÁSITO ENTRA EN UNA ETAPA DE DESCANSO DONDE SE FORMAN LOS QUISTES TISULARES LLENOS DE BRADIZOITOS EN HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS NO-FELINOS, COMO HUMANOS O RATONES, EL CICLO EXTRAINTESTINAL ES SIMILAR A LA DEL GATO, SIN EMBARGO LOS ESTADIOS SEXUALES SON PRODUCIDOS SOLAMENTE EN EL HOSPEDERO DEFINITIVO SE DISEMINAN A TRAVÉS DE LA LINFA Y LA SANGRE A TEJIDOS EXTRA-INTESTINALES, DONDE PUEDEN PENETRAR A OTRO TIPO DE CÉLULA, MULTIPLICÁNDOSE Y PROVOCANDO LA MUERTE DE LA MISMA, SIENDO LIBERADOS CON CAPACIDAD PARA INFECTAR A NUEVAS CÉLULAS

P A T O G E N I A LOS PARÁSITOS SON LIBERADOS DE LOS QUISTES INTRACELULARES (BRADIZOITOS) O DE LOS OOQUISTES (ESPOROZOITOS) POR EL PROCESO DIGESTIVO EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL DEL HOSPEDERO SE DISEMINAN POR EL TORRENTE SANGUÍNEO O LINFÁTIO Y PARASITAN LAS CÉLULAS DE UNA VARIEDAD DE ÓRGANOS, PARTICULARMENTE TEJIDOS LINFÁTICOS, MÚSCULO ESQUELÉTICO, MIOCARDIO, RETINA, PLACENTA Y SNC. LA ENTRADA EN LAS CÉLULAS ES POR PENETRACIÓN ACTIVA COMO POR FAGOCITOSIS DESPUÉS DE SU PENETRACIÓN EN LA CÉLULA, EL PARÁSITO ES SEPARADO DEL CITOPLASMA CELULAR POR UNA VACUOLA SINTETIZADA CONJUNTAMENTE ENTRE ÉL Y LA CÉLULA HOSPEDADORA EN SU INTERIOR LOS TAQUIZOITOS SE MULTIPLICAN FORMANDO CLONES O PSEUDOQUISTES. CUANDO EL NÚMERO DE TAQUIZOITOS EN LA VACUOLA ES MUY ELEVADO LA CÉLULA SE ROMPE, PROVOCANDO NECROSIS CELULAR Y UNA REACCIÓN INFLAMATORIA SE LIBERAN AL MEDIO EXTRACELULAR Y OCURRE LA INVASIÓN A NUEVAS CÉLULAS, LAS CUALES SERÁN DESTRUÍDAS. ESTE MECANISMO PERMITE LA MULTIPLICACIÓN DE T. gondii EN LOS PRIMEROS DÍAS POST- INFECCIÓN Y SU POSTERIOR DIFUSIÓN A LOS GANGLIOS MESENTÉRICOS, DONDE UNA ELEVADA PROPORCIÓN DE TAQUIZOITOS SON DESTRUÍDOS LOS QUISTES SE ALOJAN EN CEREBRO, RETINA, MIOCARDIO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO EN PACIENTES CON ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS SE PUEDE PRODUCRI LA RUPTURA DE LOS QUISTES DANDO FORMACIÓN DE LOS TAQUIZOITOS CUYA PROLIFERACIÓN NO PUEDE SER CONTROLADA DE FORMA EFECTIVA POR LOS MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DEL HOSPEDERO. ESTE ES EL PROCESO QUE DA ORIGEN A LA ENCEFALITIS TOXOPLASMICA EN LOS PACIENTSES CON SIDA

TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA TOXOPLASMOSIS OCULAR

 EN PERSONA INMUNOCOMPETENTES LA PRIMOINFECCIÓN SUELE SER ASINTOMÁTICA ENTRE EL 80 – 90% DE LOS CASOS  SOLO EL 10 AL 20% DE LOS QUE SUFREN LA INFECCIÓN AGUDA TIENEN SÍNTOMAS  EL PERÍODO DE INCUBACIÓN ES DE 10 A 17 DÍAS  EN GENERAL LA INFECCIÓN ES ASINTOMÁTICA O SINTOMÁTICA, BENIGNA Y AUTORESOLUTIVA MANIFESTACIONES CLINICAS TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA FORMA ASINTOMÁTICA

 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUELEN SER INESPECÍFICAS  LO MÁS FRECUENTE ES LA FORMA SEUDO-GRIPAL O EL SINDROME MONONUCLEÓTIDO CON FIEBRE, MALESTAR GENERAL, MIALGIAS, ASTENIA, ODINOFAGIA, ERUPCIÓN CUTÁNEA, HEPATOMEGALIA FORMA GANGLIONAR:  ADENOPATÍA MÚLTIPLES Y DISEMINADAS, LOCALIZADAS E INCLUSO ÚNICAS  LOS GANGLIOS AFECTADOS SON LOS CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES  PUEDEN SER INDOLOROS O SENSIBLES A LA PALPACIÓN, ELÁSTICOS O FIRMES, NO MAYORES DE 3 CMS, LIBRES Y NO SUPURA  LAS ADENOPATÍAS RETROPERITONEALES Y MESENTÉRICAS PUEDEN CAUSAR DOLOR ABDOMINAL MANIFESTACIONES CLINICAS TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA FORMA SINTOMÁTICA FORMA GENERALIZADA:  LOS SIGNOS Y SINTOMAS DEPENDEN DEL ÓRGANO AFECTADO, PUEDE CAUSAR MIOCARDITIS, PERICARDITIS, HEPATITIS AGUDA O GRANULOMATOSA, NEUMONÍA ATÍPICA, MENONGOENCEFALITIS  EL CUADRO CLÍNICO SEMEJA A UN TIFUS EXANTÉMICO, QUE DESPUÉS DE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 2 SEMANAS APARECE EL SÍNDROME FEBRIL, ESCALOFRÍOS, CEFALALGIAS, ASTENIA, ANOREXIA, MIALGIAS Y ARTRALGIAS FORMA CRONICA:  LOS INFECTADOS NO PRESENTAN SIGNOS NI SINTOMAS CLÍNICOS, EXISTIENDO UNA BUENA TOLERANCIA AL PARÁSITO ALOJADO EN EL ORGANISMO  SE DETECTA POR LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS PRESENTES EN EL SUERO DEL PACIENTE

MANIFESTACIONES CLINICAS TOXOPLASMOSIS OCULAR FORMA CONGÉNITA RN PREMATURO Y CON TETRADA DE SABIN: MICROCEFALIA O HIDROCEFALIA, CALCIFICAIONES CEREBRALES, RETARDO PSICOMOTOR,CONVULSIONES Y COROIDORETINITIS MACULAR EN ROSETA. TAMBIEN ICTERO RASH CUTANEO Y HEPATOESPLENOMEGALIA. LESIÓN OCULAR TÍPICA, LIGADAS A CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES, MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS Y PREUBAS SEROLÓGICAS POSITIVAS IgM FORMA MANIFESTACIOENES TARDÍA DESARROLLA COROIDORETINITIS DURANTE LA INFANCIA GENERALMENTE ES BILATERAL FORMA ADQUIRIDA PRESENTA UN CUADRO INFLAMATORIO OCULAR SECUNDARIO, GENERALMENTE UNILATERAL LA LESIÓN OCULAR SE PRESENTA POR UNA COROIDORETINITIS NECROTIZANTE, CON CURSO EVOLUTIVO DE 8 SEMANAS DE DURACIÓN SE FORMA UN EDEMA Y ACUMULO DE ELEMENTOS CELULARES ALTERACIÓN VASCULAR: OBSTRUCCIÓN, ANEURISMAS, EXUDADOS PERIVASCULARES

MANIFESTACIONES CLINICAS TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDO COMPLICACIONES GRAVE Y GENERALMENTE MORTALES ATACA A TODOS LOS ÓRGANOS DE LA ECONOMÍA EN LOS CASOS DE REACTIVACIÓN DE LA ENFERMEDAD LAS LESIONES TIENDEN SER MÁS LOCALIZADAS EN EL CEREBRO, LA RETINA, MIOCARDIO O LOS PULMONES

MANIFESTACIONES CLINICAS TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA DEPENDE DE LA EXISTENCIA DE UNA INFECCIÓN RECIENTE AGUDA EN LA ETAPA GESTACIONAL O EN UN PERIODO PREVIO AL EMBARAZO EL DAÑO EN EL RECIÉN NACIDO ES POLIMÓRFICO,DESDE INFECCIÓN GENERALIZADA CON AFECCIÓN DEL SNC, HASTA LA PRESENCIA DE SECUELAS LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEPENDEN DE: |.- LA INTENSIDAD DE LA INFECCIÓN INICIAL 2.- LA VIRULENCIA DE LA CEPA 3.- PERÍODO DEL EMBARAZO EN QUE SE SUCEDE LA INFECCIÓN MATERNA PASA POR TRES ETAPAS: 1.- INFECCIÓN GENERALIZADA 2.- ENCEFALITIS AGUDA 3.- DAÑOS IRREVERSIBLES CON SECUELAS

D I A G N O S T I C O METODOS DIRECTOS: SU IDENTIFICACIÓN DIRECTA EN TEJIDOS ES UN POCO DIFICIL USO DE ANTICUERPOS MARCADOS CON SUSTANCIA FLUORESCENTES (PUEDE FUENTES DE ERROR AISLAMIENTO DEL PARÁSITO MEDIANTE DE INOCULACIÓN DE MUESTRAS BIOLÓGICAS EN ANIMALES DE LABORATORIO METODOS INDIRECTOS: REACCIÓN DE FIJACIÓN DE COMPLEMENTO REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA REACCIÓN DE INMUNOFLUORESCENCIA ELISA (ENZUME LINKED INMUNOSORBENT ASSAY) INTRADERMOREACCIÓN

E P I D E M I O L O G Í A AMPLIA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL REGIONES CÁLIDAS Y HÚMEDAS, CON PREFERENCIA EN CLIMAS TROPICALES Y DE ESCASO NIVEL SOCIO-ECONÓMICO EN VENEZUELA EL 60,2% SON PORTADORES SANOS EL 50% DE INFECCIÓN SE ENCUENTRA EN JÓVENES ENTRE 16 A 25 AÑOS

P R O F I L A X I S PREVENCIÓN EN GESTANTES SERO-NEGATIVAS 1.NO COMER CARNE CRUDA O POCA COCIDA DURANTE EL EMBARAZO 2.LAVARSE MUY BIEN LAS MANOS DESPUÉS DE PREPARAR LS CSRNE Y EVITAR LLEVÁRSELAS A LA BOCA 3.EVITAR GATOS EN EL DOMICILIO 4.SI EXISTEN GATOS EN EL HOGAR, MANTENERLOS ALEJADOS. NO ALIMENTARLOS CON CARNE CRUDA 5.MANTENER ASEADO EL LUGAR DONDE HABITE EL GATO

P R O F I L A X I S PREVENCIÓN DE LA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA 1.EVITAR EL CONTACTO CON TIERRA EXPUESTA AL EXCREMENTO DE GATOS 2.LAVARSE BIEN LAS MANOS 3.EVITAR EL CONTACTO DIRECTO CON GATOS 4.CONTROL PARASITOLÓGICO DE LOS GATOS, TRATANDO A LOS INFECTADOS 5.CONTROL INMUNOLÓGICO PARA DETERMINAR CUANDO OCURRE LA SEROCONVERSIÓN

T R A T A M I E N T O DROGASDOSISPRESENTACIÓN PIRIMETAMINA (DARAPRIM) 500 A 600MG SE RECOMIENDA ADMINISTRAR 1 TABLETA DIARIA, HASTA COMPLETAR LA DOSIS TOTAL NO SE DEBE USAR HASTA PASADAS LAS 16 SEM DE EMBARAZO. TABLETAS DE 25 MG SPIRAMICINA (PROVAMICINA) DOSIS DIARIA DE 2GR DIVIDIDA EN 500 MG CADA 6 HORAS O 4 TABLETAS AL DÍA DISTRIBUIDAS DESPUÉS DE LAS COMIDAS Y ANTES DE ACOSTARSE POR 20 A 30 DÍAS NIÑOS: 50 – 75 MG/KG/PESO/DÍA POR 20 A 30 DÍAS NO ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA. TABLETAS DE 500 MG CLINDAMICINA Y RIFAMPICINA 300 MG CADA 6 HORAS POR 1 SEMANA. MANTENIMIENTO: 150MG CADA 6 HORAS POR 21 DÍAS TABLETAS DE 300 MG CORTICOIDES: PREDNISONA (METICORTÉN) DOSIS: 15 A 20MG DIARIOS DIVIDIDOS EN 3 A 4 TOMAS DIARIAS POR 7 DÍAS LUEGO DISMINUIR LA DOSIS HASTA A LCANZAR 2,5 MG CADA 2 O 3 DÍAS,SE UTILIZA EN CASO DE TOXOPLASMOSIS OCULAR TABLETAS DE 5 MG