CEFALEAS PRIMARIAS (BENIGNAS)

DEFINICION CEFALEAS La cefalea primaria es aquella en la cual no hay una enfermedad de fondo y la cefalea por sí sola constituye el problema básico del paciente, mientras que la; La cefalea primaria es aquella en la cual no hay una enfermedad de fondo y la cefalea por sí sola constituye el problema básico del paciente, mientras que la; cefalea secundaria es aquella en la cual el dolor de cabeza es síntoma de enfermedad. cefalea secundaria es aquella en la cual el dolor de cabeza es síntoma de enfermedad.

CEFALEAS PRIMARIAS MIGRAÑA: MIGRAÑA: –Sin aura (80%) –Con aura. (20%) CEFALEA TIPO TENSIÓN CEFALEA TIPO TENSIÓN CEFALEA EN RACIMOS (Cluster Headache). CEFALEA EN RACIMOS (Cluster Headache). OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

Migraña es 2da en prevalencia Migraña es 2da en prevalencia 10% de la población general 10% de la población general 6-7% de hombres 6-7% de hombres 15% de mujeres. 15% de mujeres.

MIGRAÑA SIN AURA: Criterios diagnósticos IHS: Criterios diagnósticos IHS: Al menos 5 crisis que cumplan con las siguientes características: Al menos 5 crisis que cumplan con las siguientes características: Cefalea de duración de 4 a 72 horas. (No tratada). Cefalea de duración de 4 a 72 horas. (No tratada). Que tenga al menos dos de las siguientes cualidades: Que tenga al menos dos de las siguientes cualidades: a) Localización unilateral. a) Localización unilateral. b) Calidad pulsátil. b) Calidad pulsátil. c) Moderada a severa intensidad. c) Moderada a severa intensidad. d) Agravada por la actividad física. d) Agravada por la actividad física. Durante la crisis al menos una de las siguientes características: Durante la crisis al menos una de las siguientes características: Nauseas, vómitos, fonofobia o fotofobias. Nauseas, vómitos, fonofobia o fotofobias.

MIGRAÑA CON AURA: Criterios diagnósticos: Migraña Clásica (con aura) Criterios diagnósticos: Migraña Clásica (con aura) A- Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B A- Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B B- Al menos 3 de las siguientes características: B- Al menos 3 de las siguientes características: –1- Uno o más síntomas de aura que indique disfunción cerebral reversibles totalmente. –2-Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolle gradualmente >4 minutos, o 2 o más síntomas que ocurran en sucesión –3-Ausencia de un único síntoma de aura que dure >60 minutos. –4-Aura seguida de cefalea con un intervalo libre de <60 minutos. –5-También comenzar antes o simultáneamente con el aura.

MIGRAÑA CON AURA: C- No evidencia de una causa secundaria C- No evidencia de una causa secundaria El aura consiste en síntomas de disfunción neurológica como fotopsias (luces brillantes y centelleantes) y escotomas, parestesias unilaterales, afasia, hemiparesia, efectos hemisensoriales, vértigo, ataxia, y diplopía. Presentan la característica de que son reversibles totalmente. El aura consiste en síntomas de disfunción neurológica como fotopsias (luces brillantes y centelleantes) y escotomas, parestesias unilaterales, afasia, hemiparesia, efectos hemisensoriales, vértigo, ataxia, y diplopía. Presentan la característica de que son reversibles totalmente. No siempre se produce esta secuencia, de forma que pueden aparecer en cualquier momento del desarrollo de la crisis¡ No siempre se produce esta secuencia, de forma que pueden aparecer en cualquier momento del desarrollo de la crisis¡

PostdromeHeadachePremonitory/ Prodrome Time Aura Pre-HAHeadache Treatment during Mild Phase Mild Moderate to Severe Post-HA Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6): Phases of a Migraine Attack FASES DE UNA CRISIS MIGRAÑOSA Courtesy of GlaxoSmithKline

SINTOMAS PREMONITORIOS DE MIGRAÑA El 25% de los pacientes El 25% de los pacientes Relatan irritabilidad, depresión, hambre, somnolencia 24 horas antes del inicio de la crisis. Relatan irritabilidad, depresión, hambre, somnolencia 24 horas antes del inicio de la crisis. Posible disfunción hipotalámica. Posible disfunción hipotalámica.

De un 15 a 20 % de los pacientes presentan fenómeno de disfunción neurológica conocido como “aura”. De un 15 a 20 % de los pacientes presentan fenómeno de disfunción neurológica conocido como “aura”. Déficit neurológico focal principalmente visual, también motor, sensitivo o de lenguaje. Déficit neurológico focal principalmente visual, también motor, sensitivo o de lenguaje.

Factores precipitantes de crisis migrañosa

Hipótesis fisiopatológicas de la migraña Teoría trigémino- vascular Teoría trigémino- vascular Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida ) Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida ) Teoría genética Teoría genética Relación de Foramen Oval Permeable y migraña. Relación de Foramen Oval Permeable y migraña.

Hipótesis trigémino- vascular de la migraña

FISIOPATOLOGÌA DE LA MIGRAÑA La incidencia de migraña es 4 veces mayor en pacientes con familiares migrañosos para migraña con aura, y 1,9 en migraña sin aura. (familiares en primer grado). La incidencia de migraña es 4 veces mayor en pacientes con familiares migrañosos para migraña con aura, y 1,9 en migraña sin aura. (familiares en primer grado). La cefalea de la migraña y sus síntomas asociados están relacionados con la activación del sistema trigémino-vascular. La cefalea de la migraña y sus síntomas asociados están relacionados con la activación del sistema trigémino-vascular. Hay evidencia científica que la liberación de óxido nítrico es un mecanismo “iniciador de los síntomas”. Hay evidencia científica que la liberación de óxido nítrico es un mecanismo “iniciador de los síntomas”.

El umbral para la aparición de la crisis migrañosa estaría determinado por múltiples factores tales como los niveles de estrógenos, la disminución de las crisis migrañosas en el tercer trimestre del embarazo y el empeoramiento con la toma de anticonceptivos orales. El umbral para la aparición de la crisis migrañosa estaría determinado por múltiples factores tales como los niveles de estrógenos, la disminución de las crisis migrañosas en el tercer trimestre del embarazo y el empeoramiento con la toma de anticonceptivos orales.

Observaciones clínicas, neuroradiológicas y de estudios de PET han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral. Observaciones clínicas, neuroradiológicas y de estudios de PET han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral. Se expande a razón de 3 a 6 mm por minuto y va generando actividad neuronal deprimida. Se expande a razón de 3 a 6 mm por minuto y va generando actividad neuronal deprimida. Este fenómeno de disfunción neuronal va acompañado de hipoperfusión vascular no producida por vasoespasmo. Este fenómeno de disfunción neuronal va acompañado de hipoperfusión vascular no producida por vasoespasmo. Posteriormente se produciría una fase de hiperemia con vasodilatación en el que estaría implicado el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Posteriormente se produciría una fase de hiperemia con vasodilatación en el que estaría implicado el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

Depresión cortical esparcida

Para que se produzca dolor tendrían que ser estimulados los nervios sensitivos que en el caso de la migraña serian los nervios trigéminos anteriormente y las raíces cervicales C2 y C3 en región posterior. Para que se produzca dolor tendrían que ser estimulados los nervios sensitivos que en el caso de la migraña serian los nervios trigéminos anteriormente y las raíces cervicales C2 y C3 en región posterior. Además el sistema trigeminal abarca a toda la circulación intra y extra craneal. Además el sistema trigeminal abarca a toda la circulación intra y extra craneal. Los receptores de las terminaciones nerviosas que se unen a estos vasos serán tipo 5 HT D mientras que los vasos sanguíneos tendrán receptores tipo 5 HT B, sobre estos receptores actúan los triptanes. Los receptores de las terminaciones nerviosas que se unen a estos vasos serán tipo 5 HT D mientras que los vasos sanguíneos tendrán receptores tipo 5 HT B, sobre estos receptores actúan los triptanes.

Se producen dos cambios en la unión neurovascular: Una vasodilatación y una inflamación neurógena. Se producen dos cambios en la unión neurovascular: Una vasodilatación y una inflamación neurógena. Los vasos dilatados estimulan a las terminaciones nerviosas trigeminales, que liberan neuropéptidos tales como sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina y óxido nítrico. Los vasos dilatados estimulan a las terminaciones nerviosas trigeminales, que liberan neuropéptidos tales como sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina y óxido nítrico.

Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. Estas transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor. Estas transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor.

Teoría genética Migraña hemipléjica familiar Migraña hemipléjica familiar Mutación en gen CACNA1A; cromosoma 19; Subunidad de canal de CA++ Mutación en gen CACNA1A; cromosoma 19; Subunidad de canal de CA++ Mutación del gen ATP1A2; cromosoma 1; codifica para bomba Na/K ATP asa Mutación del gen ATP1A2; cromosoma 1; codifica para bomba Na/K ATP asa

FOP y MIGRAÑA Al cerrar el FOP Al cerrar el FOP 70% de desaparición de la migraña 70% de desaparición de la migraña

Escotoma centelleante

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA: TX ABORTIVO

Terapia preventiva de la migraña Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos. Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos.

Indicaciones de tratamiento profiláctico +2 ataques por mes +2 ataques por mes Episodios incapacitantes y prolongados Episodios incapacitantes y prolongados Falla o intolerancia al tto del ataque agudo Falla o intolerancia al tto del ataque agudo Episodios predecibles: menstruación, con el sueño, ejercicio, etc. Episodios predecibles: menstruación, con el sueño, ejercicio, etc.

Objetivos de la terapia preventiva en migraña 1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas. 1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas. 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos. 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos. 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa. 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa. 4)Mejorar la calidad de vida. 4)Mejorar la calidad de vida. 5)Educar al paciente para que tenga un control sobre su enfermedad. 5)Educar al paciente para que tenga un control sobre su enfermedad.

FÀRMACOS PREVENTIVOS DEL ATAQUE MIGRAÑOSO

CEFALEA TIPO TENSIÓN

De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias. De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias. Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%. Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%. Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico. Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico.

La predisposición genética para cefalea crónica tipo tensional se ve reflejada en el riesgo incrementado en 3,18 veces en los familiares en primer grado de pacientes con cefalea tipo tensional crónica. (estudios de Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997). La predisposición genética para cefalea crónica tipo tensional se ve reflejada en el riesgo incrementado en 3,18 veces en los familiares en primer grado de pacientes con cefalea tipo tensional crónica. (estudios de Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997).

Cefalea tipo tensión episódica: CTTE A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan criterios B-D. Cantidad de días con cefalea -180/año (-15 días al mes) A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan criterios B-D. Cantidad de días con cefalea -180/año (-15 días al mes) B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes características: C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes características: 1. opresivo 1. opresivo 2. leve a moderado 2. leve a moderado 3. bilateral 3. bilateral 4. no se agrava con actividad física 4. no se agrava con actividad física D. Debe cumplir las 2 características sgtes D. Debe cumplir las 2 características sgtes 1. ausencia de náuseas y vómitos 1. ausencia de náuseas y vómitos 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2) 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2) E. No debe tener criterios de cefalea orgánica E. No debe tener criterios de cefalea orgánica

Cefalea tipo tensión crónica : CTTC A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días al mes por 3 meses o más. A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días al mes por 3 meses o más. B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes características B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes características 1. opresivo 1. opresivo 2. leve a moderado 2. leve a moderado 3. bilateral 3. bilateral 4. no se agrava con la actividad física 4. no se agrava con la actividad física C. Debe cumplir las 2 características sgtes C. Debe cumplir las 2 características sgtes 1. ausencia de vómitos 1. ausencia de vómitos 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o fonofobia 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o fonofobia D. corresponde al E de al episódica D. corresponde al E de al episódica

Teorías fisiopatológicas Interrogante a resolver en la fisiopatología de la cefalea tensional.? Interrogante a resolver en la fisiopatología de la cefalea tensional.? Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?. Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?. Es producido por mecanismos periféricos o centrales?. Es producido por mecanismos periféricos o centrales?.

FISIOPATOLOGÌA DE CEFALEA TIPO TENSIONAL ( PABLO EGUIA DEL RIO Y JUAN CARLOS GARCÌA-MONCÒ, ).

La cefalea tensional puede ser el resultado de la interacción entre cambios en el sistema de control descendente de las neuronas nociceptivas del tronco encefálico y cambios a nivel de estructuras periféricas, como hipersensibilidad de la fascia muscular y tensión en la musculatura pericraneal. La cefalea tensional puede ser el resultado de la interacción entre cambios en el sistema de control descendente de las neuronas nociceptivas del tronco encefálico y cambios a nivel de estructuras periféricas, como hipersensibilidad de la fascia muscular y tensión en la musculatura pericraneal. El episodio agudo de cefalea tensional debemos verlo como un defecto de los mecanismos centrales que controlan y modulan la nocicepción de las fascias musculares y/o aumento del estímulo nociceptivo proveniente de las mismas. El episodio agudo de cefalea tensional debemos verlo como un defecto de los mecanismos centrales que controlan y modulan la nocicepción de las fascias musculares y/o aumento del estímulo nociceptivo proveniente de las mismas.

El aumento de la nocicepciòn de músculos sobrecargados puede provocar el ataque en un individuo con una modulación alterada. El aumento de la nocicepciòn de músculos sobrecargados puede provocar el ataque en un individuo con una modulación alterada. Parece que los mecanismos emocionales podrían aumentar la tensión muscular a través del sistema lìmbico de control muscular, y al mismo tiempo reducir el tono del sistema endógeno antinociceptivo. Parece que los mecanismos emocionales podrían aumentar la tensión muscular a través del sistema lìmbico de control muscular, y al mismo tiempo reducir el tono del sistema endógeno antinociceptivo.

Posiblemente estos mecanismos también pueden ser activado por las llamadas “on- cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. Posiblemente estos mecanismos también pueden ser activado por las llamadas “on- cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. La potenciación a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminución en la actividad del sistema antinociceptivo central podrían ser la causa de la cefalea tensional crónica. La potenciación a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminución en la actividad del sistema antinociceptivo central podrían ser la causa de la cefalea tensional crónica.

Posiblemente estos mecanismos también pueden ser activado por las llamadas “on- cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. Posiblemente estos mecanismos también pueden ser activado por las llamadas “on- cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo. La potenciación a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminución en la actividad del sistema antinociceptivo central podrían ser la causa de la cefalea tensional crónica. La potenciación a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminución en la actividad del sistema antinociceptivo central podrían ser la causa de la cefalea tensional crónica.

Tratamiento Relación médico-paciente tranquilizadora Relación médico-paciente tranquilizadora Técnicas para facilitar relajación de músculos Técnicas para facilitar relajación de músculos TTO de ataque agudo: analgésicos, AINES, relajantes musculares y tranquilizantes. TTO de ataque agudo: analgésicos, AINES, relajantes musculares y tranquilizantes. TTO profiláctico : amitriptilina. TTO profiláctico : amitriptilina.

CLUSTER HEADACHE Dolor de Cabeza en Racimos: es un tipo de dolor grave y recurrente que se localiza en uno de los lados de la cabeza. Dolor de Cabeza en Racimos: es un tipo de dolor grave y recurrente que se localiza en uno de los lados de la cabeza.

CAUSAS Se desconoce la causa de los dolores de cabeza de cúmulo. El dolor es causado por una combinación de dilatación (ensanchamiento) de los vasos sanguíneos e inflamación de los nervios de la cara. Entre las posibles causas están: Se desconoce la causa de los dolores de cabeza de cúmulo. El dolor es causado por una combinación de dilatación (ensanchamiento) de los vasos sanguíneos e inflamación de los nervios de la cara. Entre las posibles causas están: Anormalidad del hipotálamo, una región profunda en el cerebro que controla los ritmos corporales normales Anormalidad del hipotálamo, una región profunda en el cerebro que controla los ritmos corporales normales

Dolor de Cabeza en Racimos Definición El dolor de cabeza en racimo es un tipo de dolor grave y recurrente que se localiza en uno de los lados de la cabeza. Recibió su nombre del agrupamiento o molde de dolores de cabeza frecuentes que usualmente ocurren. El dolor de cabeza en racimo es un tipo de dolor grave y recurrente que se localiza en uno de los lados de la cabeza. Recibió su nombre del agrupamiento o molde de dolores de cabeza frecuentes que usualmente ocurren. Hay dos tipos de dolor de cabeza de racimo: Hay dos tipos de dolor de cabeza de racimo:

TIPOS DE CLUSTER HA Dolores de Cabeza en Racimo Recurrentes - ocurren una o más veces diariamente por varios meses. Los dolores de cabeza inician entonces entran en un período de remisión y regresan meses o años después. Dolores de Cabeza en Racimo Recurrentes - ocurren una o más veces diariamente por varios meses. Los dolores de cabeza inician entonces entran en un período de remisión y regresan meses o años después. Dolores de Cabeza de Racimo Crónicos - ocurren casi diariamente con períodos libres de dolor de cabeza que duran menos de dos semanas. Dolores de Cabeza de Racimo Crónicos - ocurren casi diariamente con períodos libres de dolor de cabeza que duran menos de dos semanas. Cualquier tipo de dolor de cabeza puede convertirse a otro tipo. Cualquier tipo de dolor de cabeza puede convertirse a otro tipo.

Los síntomas de dolor de cabeza de cúmulo incluyen: Dolor punzante, penetrante, abrasador o explosivo que: –Está en un lado de la cabeza, pero no en ambos: –Frecuentemente empieza alrededor del ojo y se extiende hacia el mismo lado de la cabeza –Causa rubor facial –Ocurre diariamente o casi todos los días por 4 a 8 semanas –Puede ocurrir de 1 a 6 veces al día –Frecuentemente ocurre a la misma hora cada día –Aumenta su intensidad con el tiempo –Puede empezar durante las dos horas antes de irse a dormir –Puede despertarlo del sueño –Usualmente dura de 30 a 45 minutos, pero puede durar hasta tres horas Inquietud y agitación Inquietud y agitación Náuseas Náuseas

Otros síntomas Durante el dolor de cabeza pueden ocurrir otros síntomas en el lado afectado, incluyendo: Durante el dolor de cabeza pueden ocurrir otros síntomas en el lado afectado, incluyendo: Nariz con catarro o tapada Nariz con catarro o tapada Enrojecimiento o lagrimeo del ojo Enrojecimiento o lagrimeo del ojo Párpado caído Párpado caído Opresión de la pupila del ojo Opresión de la pupila del ojo Hinchazón facial Hinchazón facial

Diagnóstico Un examen neurológico analiza lo siguiente: Un examen neurológico analiza lo siguiente: Fuerza muscular Fuerza muscular Coordinación Coordinación Reflejos Reflejos Respuesta a estímulos Respuesta a estímulos Estado de alerta Estado de alerta Interrogar sobre la frecuencia y patrón de los dolores de cabeza. Interrogar sobre la frecuencia y patrón de los dolores de cabeza. Cuando empezó y terminó su dolor de cabeza Cuando empezó y terminó su dolor de cabeza Qué estaba haciendo a esa hora Qué estaba haciendo a esa hora Lo que hizo para tratar de aliviar el dolor Lo que hizo para tratar de aliviar el dolor

Prevención Para prevenir que los dolores de cabeza de cúmulo empeoren, se puede recetar medicamentos de prevención. Para prevenir que los dolores de cabeza de cúmulo empeoren, se puede recetar medicamentos de prevención. Mantenga una rutina regular para dormir. Mantenga una rutina regular para dormir. No fume No fume Evite consumir alcohol Evite consumir alcohol Haga ejercicio con moderación. Haga ejercicio con moderación. Practique técnicas para controlar el estrés. Practique técnicas para controlar el estrés.

GRACIAS… Modifications el 08/07/08 OPGB OPGB