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Transcripción de la presentación:

Modulo: Neumología. Tema: Asma bronquial. Dr. Alfredo Buenrostro Badillo Curso Online. Actualización y Regularización para examen CENEVAL y PRE-PROFESIONAL para Medicina.

OBJETIVOS Definición. Prevalencia. Fisiopatología. Factores de Riesgo. Diagnóstico.

DEFINICION Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. La inflamación condiciona hiperrespuesta de la vía aérea con episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Hay limitación de el flujo aéreo variable, el cual es reversible de forma espontánea o con tratamiento.

DEFINICIÓN Es una enfermedad infradiagnosticada e infratratada Muchos pacientes presentan sintomatología de forma intermitente por lo cual no acuden al medico. El asma es una de la enfermedades crónicas mas frecuentes en el mundo Su prevalencia esta en incremento, en especial en población infantil.

FISIOPATOLOGIA El linfocito T es la célula pivote que orquesta la respuesta inflamatoria y la liberación de citoquinas. La generación de citoquinas por células estructurales de las vías aéreas mantiene la respuesta inflamatoria. Los mediadores inflamatorios –Contraen el músculo liso. –Aumentan el daño microvascular. –Activación de neuronas –Estimulan a las células secretadoras de moco.

FISIOPATOLOGIA. Hiperrespuesta de la vía aérea. Hay inestabilidad de las vías aéreas debido a la bronco constricción secundaria a gran variedad de estímulos endógenos y exógenos

FISIOPATOLOGÍA Limitación al flujo aéreo 1.Secundario a estimulo del músculo liso por metacolina o histamina. 2.Se debe a la liberación de sustancias farmacológicamente activas por células secretoras (mastocitos) o por neuronas sensoriales no mielínicas (bradicinina).

FISIOPATOLOGIA Edema de pared de la vía aérea. Debida a el incremento de la permeabilidad microvascular. Los glucocorticoesteroides mejoran el edema y la limitación del flujo aéreo.

FISIOPATOLOGIA Formación excesiva de moco El aumento de la formación de moco y la exudación (proteínas y células) condicionan la oclusión de las vías aéreas de pequeño calibre. Remodelación de la pared de la vía aérea. Secundaria a el deposito de colagena condicionando cambios estructurales de la matriz de la vía aérea.

FACTORES DE RIESGO Factor genético: –Hay una agregación familiar aun sin definir los genes implicados. –En algunos individuos los genes localizados en el HLA gobiernan la especificidad de la respuesta inmune hacia aeroalergenos.

FACTORES DE RIESGO En la infancia es mas frecuente debido a un calibre menor de las vías aéreas, mayor tono del musculo liso y a altas cantidades de Ig E. En mujeres se desarrolla el asma en la pubertad y es mas frecuente el inducido por la aspirina.

FACTORES DE RIESGO La atopia es la producción de cantidades anormales de Ig E. Ocurre en 30 a 50% de la población. Se expresa en contra de alergenos ambientales (polen, proteínas animales, hongos) con la consiguiente activación respuesta inflamatoria.

FACTORES DE RIESGO La atopia se expresa en otros órganos (rinitis, conjuntivitis, eccema y alergia alimentaria). La sensibilización se piensa que inicie a nivel uterino y durante la lactancia. La sensibilización extrauterina se debe a exposición al humo de tabaco, infecciones virales, dieta, uso de antibióticos.

FACTORES DE RIESGO Alérgenos domésticos incluyen alérgenos de animales, hongos, polen y parásitos. Los alérgenos domésticos se han incrementado en países desarrollados.

FACTORES DE RIESGO El humo del tabaco es uno de los irritantes domésticos mas frecuentes. Contiene más de 4500 componentes y contaminantes.

FACTORES DE RIESGO Algunas infecciones en etapas tempranas de la vida se han relacionado con incremento en el riesgo para asma. Las infecciones virales (VSR, Parainfluenza, Rhinovirus) y por Chlamydia Pneumoniae causan frecuentemente exacerbaciones.

DIAGNOSTICO PUNTOS CLAVE Historia clínica. Exploración física. Factores desencadenantes. Medidas función pulmonar. Factores alérgicos.

Sospechar.. Episodios recurrentes de disnea. Episodios de tos nocturna. Tos y sibilancias posterior al ejercicio. Tos y molestias torácicas después de la exposición a alérgenos ambientales. Dichos síntomas mejoran posterior al tratamiento.

DIAGNOSTICO La disnea, limitación al flujo aéreo e hiperinsuflación están presentes aun en periodos sintomáticos Asma severo hay cianosis, dificultad para hablar, taquicardia, uso de músculos accesorios, retracción costal y ausencia de sonidos respiratorios.

DIAGNOSTICO ESPIROMETRIA. El FEV1 ha sido la prueba de función pulmonar usada para medir los cambios del calibre de la vía aérea La reducción de un 20% del FEV1 basal nos habla de hiperrespuesta. El incremento de 15% o mas del FEV1 posterior al uso de B2 agonista de acción corta se considera como diagnostico.

Clasificacion de la severidad Datos clinicos antes del tratamiento SINTOMAS Sintomas nocturnos FEV 1 o PEF ETAPA 4 Severa Persistente ETAPA 3 Moderado Persistente ETAPA 2 Leve Persistente ETAPA 1 Intermitente Continuo Actividad fisica limitada Diario Ataques afectan la actividad > 1 vez a la semana pero 1 vez a la semana pero < 1 vez al dia < 1 vez a la semana Asintomatico y PEF normal entre ataques Frecuente > 1 vez a la semana > 2 vez al mes 2 veces al mes  2 veces al mes  60% predicho % predicho  80% predicho

OBJETIVOS A LARGO PLAZ O Sintomatologia minima (idealmente ninguna). Exacerbaciones minimas (no visitas a urgencias) Uso mínimo de β2-agonistas. Sin limitación de actividades (incluyendo ejercicio)

TRATAMIENTO El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion de la vía aerea eliminando los factores causales. Los factores que contribuyen en mayor proporcion a la morbilidad y mortalidad son la falta de diagnóstico y un tratamiento inadecuado.

FACTORES ASOCIADOS AL FRACASO PACIENTE Dificultad asociada a los inhaladores. Regimenes complicados Efectos adversos. Costos. MEDICO Poca informacion. Sobreestimacion de la severidad. Factores culturales Pobre comunicacion

TRATAMIENTO El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion de la vía aerea eliminando los factores causales. Reducir la exposicion de alergenos y a productos del humo de tabaco Evitar las emisiones de automoviles e irritantes ambientales Evitar infecciones en especial en la infancia.

TRATAMIENTO Sintomatologia –Uso de medicamentos –Sintomas nocturnos –Limitacion a la actividad Espirometria inicialmente para estadificar

TRATAMIENTO Esta determinado por: Severidad del asma. Tratamiento actual del paciente. Propiedades farmacologicas. Consideraciones economicas!!!!. Preferencias culturales. Caracteristicas de los sistemas de salud!!!!.

TRATAMIENTO Los medicamentos para el asma pueden se administrados por diferentes vias. –Inhalados –Oral. –Parenteral (subc, intramuscular o intravenoso)

ESQUEMA DE TRATAMIENTO RECAIDA:Agonista β 2 inhalado de rapida accion prn  CORTICOERT. INHALADO BAJAS DOSIS CORTICOEST. INHALADO DOSIS MEDIA + AGONISTA β 2 INHALADO LARGA DURACION CORTICOEST. INHALADO DOSIS ALTA + AGONISTA β 2 INHALADO LARGA DURACION  SI HAY CONTROL DISMINUIR TRATAMIENTO  VIGILANCIA ETAPA 1: Intermitente ETAPA 2: Leve Persistente ETAPA 3: Moderada Persistente Moderada Persistente ETAPA 3: Moderada Persistente Moderada Persistente ETAPA 4: Severa Persistente NINGUNO -TEOFILINA-SR -LEUCOTRIENO -AGONISTA β 2 INHALADO LARGA DURACION -ESTEROIDE ORAL

TRATAMIENTO MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO. Siempre se deben de dar…… –Glucocorticoesteroides inhalados. –Glucocorticoesteroides sistemicos. –Cromones. –Metilxantinas. –β2-agonistas inhalados de larga accion. –β2-agonistas orales de larga accion. –Modificadores de Leucotrienos. – Anti-IgE.

Glucocorticoides inhalados

Usos Clínicos: Asma leve o Moderado. Disminución de la dosis de corticoides. Efectos Adversos: Cefalea, Astenia, Gastroenteritis, Mialgias, Fiebre, leucopenia, Alt. Hepáticas Inhibidores de leucotrienos

Medicación “coadyuvante” en el tratamiento del asma: –Teofilina –Aminofilina Administración sistémica. Metilxantinas

TRATAMIENTO MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA. Solo se indican para tratamiento de rescate. –β2-agonistas inhalados de rapida accion. –Glucocorticoesteroides sistemicos –Anticolinergicos –Metilxantinas –β2-agonistas orales de accion corta