SÍNDROME DE MILLER FISHER

CONCEPTO El Síndrome de Miller Fisher es una poliradiculoneuropatía desmielinizante La triada clásica de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, con mínima o ninguna debilidad de extremidades, es frecuentemente precedida por una enfermedad viral. Es la variante clínica más frecuente del Síndrome de Guillain Barré, aunque sólo se presenta en 3 a 5%. El SMF es un ataque inmunológico sobre el axón terminal, cerebelo y posiblemente el tracto corticoespinal.

El estudio del LCR puede mostrar normo o hiperproteinorraquia discreta. Está ampliamente aceptado que el anticuerpo sérico IgG anti- gangliósido GQ1b está asociado con oftalmoplejía en pacientes con SMF. Los títulos de anticuerpo anti-GQ1b se encuentran elevados durante un episodio y luego disminuyen pero no desaparecen completamente, luego de dos años.

CAUSAS Infección viral Trauma Aracnoiditis basal Infiltración tumoral Lesiones vasculares o expansivas en el seno cavernoso

ESTUDIOS AUXILIARES En los estudios de neuroimágenes (TAC y RMN cerebrales) no hubo hallazgos significativos, a diferencia de un caso reportado por Irzel Teser y col. La oftalmoplejía no es abordable en los estudios electrofisiológicos habituales, por lo que se ha explorado diferentes territorios nerviosos para demostrar la existencia de anomalías en la conducción nerviosa. Se pone de manifiesto en una revisión reciente que diferentes autores están de acuerdo en que existe una disminución en la amplitud de los potenciales de acción sensitivos distales. El estudio del LCR puede mostrar normo o hiperproteinorraquia discreta.

MECANISMO DE LA ENFERMEDAD El nervio óptico y los nervios oculomotores contienen una alta cantidad de gangliósidos GQ1b. Algunos agentes infecciosos comparten epítopos homónimos con algunos gangliósidos de superficie de los nervios periféricos, desencadenando la producción de anticuerpos frente a éstos y una reacción cruzada con los tejidos nerviosos. El anticuerpo se une a las cadenas de las regiones paranodales de la porción infranuclear de los nervios oculomotor, troclear y abducens.

Habitualmente se inicia con una limitación en la abducción, y hay casos en los que no se produce una oftalmoplejía completa. Otros síntomas que pueden desarrollar son disfagia, disfonía, parálisis facial o insuficiencia respiratoria. La ausencia de alteraciones en la RMN y los hallazgos electro-neurográficos compatibles con la polirradiculopatía desmielinizante apoyan la localización periférica lesional.

TRATAMIENTO Su tratamiento es idéntico al del Síndrome de Guillian Barré se describe con frecuencia la utilización de las inmunoglobulinas, que aunque de eficacia discutida parece ser que aceleran la recuperación. También se puede emplear la plasmaféresis.

Su componente motor somático inerva cuatro de los seis músculos extrínsecos y su componente motor visceral inerva los músculos oculares intrínsecos (constrictor de la pupila y músculo ciliar). El nervio también inerva el músculo elevador del párpado, que eleva el párpado superior. Inerva los músculos elevador del párpado, recto superior, medial e inferior y oblicuo inferior del ojo. III nervio oculomotor

IV n e r v i o t r o c l e a El más pequeño de los nervios craneales, inerva sólo un músculo en la orbita: el músculo oblicuo superior.

VI nervio abducens Tiene sólo un componente motor somático. La función de este nervio craneal es mover el ojo lateralmente alejándolo de la línea media.

EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS EXTRÍNSECOS DEL OJO

La exploración clínica convencional establece los siguientes movimientos correspondientes a cada músculo extrínseco Recto superior: Elevación del globo ocular se dirige hacia arriba y ligeramente hacia afuera. Recto inferior: Depresión del globo ocular; movimiento hacia abajo y hacia afuera Recto interno: El globo ocular se dirige hacia adentro Recto externo: El globo ocular se dirige hacia afuera Oblicuo superior: Atrae el globo ocular hacia adelante abajo y adentro Oblicuo inferior: Atrae el globo ocular hacia arriba, adelante y adentro.   Los movimientos del ojo se exploran haciendo mirar al paciente hacia los puntos cardinales. Todos los pares de trayectoria son antagonistas.

La posición adecuada es la de sentado La posición adecuada es la de sentado. El examinador permanece de pie o sentado frente al paciente. La cabeza y globo ocular alineados en posición de equilibrio, con la mirada recta de frente al dedo del examinador. La cabeza debe permanecer inmóvil. Se pide al paciente que siga el movimiento lento del punto negro dibujado. El objeto que debe seguir el paciente debe estar situado a una distancia de 50 cm. Primero se examina un ojo después el otro, tapando el que no se está explorando. Tras esto se realiza una exploración conjunta de ambos ojos, para observar lo movimientos conjugados . Cada test comienza con la posición en equilibrio del ojo. Test: Se explora cada ojo individualmente, cubriendo primero un ojo y después el otro. Más tarde se explora ambos ojos conjuntamente.

EVALUACIÓN DE EQUILIBRIO ESCALA DE TINETTI El test de Tinetti fue descrito en 1986 para detectar problemas de equilibrio y movilidad en ancianos y para determinar el riesgo de caídas. Está formado por dos subescalas, una de equilibrio y otra de marcha. La primera se compone de 9 tareas, con un valor máximo de 16 puntos. La segunda está formada por 7 tareas con una puntuación máxima de 12. La subescala de marcha no intenta analizar meticulosamente la misma, sino detectar problemas obvios y observar la capacidad funcional. Puede evaluar con una gran precisión las anomalías del equilibrio y la marcha del sujeto anciano. Interpretación: <19: Riesgo alto de caídas 19 – 24: Riesgo de caídas

El paciente obtuvo 11 puntos

El paciente obtuvo 15 puntos

TRATAMIENTO TERAPÉUTICO DE LA MUSCULATURA EXTRÍNSECA DE LOS OJOS

EJERCICIOS PARA POTENCIAR EL EQUILIBRIO