FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES

ANATOMIA OCULAR

PARED DEL GLOBO OCULAR TRES CAPAS DIFERENTES

VIA VISUAL

OVERVIEW VIA VISUAL

PATOLOGIAS FRECUENTES TRASTORNOS REFRACTIVOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS PINGUECULA Y PTERIGION CATARATA GLAUCOMA ESTRABISMO DESPRENDIMIENTO DE RETINA AMBLIOPIA

Trastornos Refractivos Miopía Hipermetropía Astigmatismo Anisometropía Presbicia

OJO EMETROPE

Vision borrosa

Miopía

Miopia No ve bien de lejos, pero puede ver claramente de cerca Se produce cuando la imagen se enfoca delante de la retina

Correccion optica

Hipermetropia

Hipermetropia Los objetos cercanos se ven borrosos porque el enfoque de cerca se dificulta, las imágenes se enfocan despues de la retina.

Astigmatismo

Astigmatismo Se mira borroso tanto objetos cercanos como lejanos. Es un defecto de la curvatura de cornea o cristalino, el cual ocasiona que las imágenes se vean distorsionadas.

Imagen en astigmatismo

Anisometropia

PRESBICIA Se enfoca detrás de la retina por perdida de capacidad acomodativa del cristalino

PRESBICIA MANIFESTACIONES CLINICAS VISIÓN BORROSA CERCANA. RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN. ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA. NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.

TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS

CORRECCIÓN ÓPTICA

TRATAMIENTO ANTEOJOS LENTES DE CONTACTO CIRUGIA LASER

BLEFARITIS

Conjuntivitis ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y TRAUMAS.

SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS ARDOR DOLOR CALOR LOCAL PRURITO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO AGUDEZA VISUAL CONSERVADA

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN CONJUNTIVAL SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TIPO DE SECRECIÓN TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL PRESENCIA DE MEMBRANAS PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA

SECRECIÓN ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS. MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y QURATOCONJUNTIVITIS SICA. PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES. MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y CLAMIDIAS.

SECRECIÓN MUCOPURULENTA

SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS

REACCIÓN CONJUNTIVAL HIPEREMIA CONJUNTIVAL: ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE MAS EN FONDOS DE SACO. HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES: SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES VIRALES COMO EN ADENOVIRUS, PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS

HIPEREMIA CONJUNTIVAL

HIPEREMIA CONJUNTIVAL

FOLÍCULOS SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO DEL ESTROMA. CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO SANGUÍNEO.

FOLÍCULOS

PAPILAS SE FORMAN POR: - INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS LINFOCITOS , CÉLULAS PLASMÁTICAS Y EOSINÓFILOS. - HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL. - CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN VASO SANGUÍNEO CENTRAL.

PAPILAS

MEMBRANAS * PSEUDOMEMBRANA : ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO CONJUNTIVAL INFLAMADO. SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO INTACTO.

PSEUDOMEMBRANA

MEMBRANA EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESA LAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIO CONJUNTIVAL. AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.

MEMBRANAS

LINFADENOPATÍAS EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVAL SE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARES LOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.

Celulitis orbitaria Es una Infección secundaria a una obstrucción parcial o total del sistema de canales que conduce las lágrimas desde el ojo hasta la nariz. La obstrucción puede ser parcial o completa. Este trastorno es muy habitual en los bebés más pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.

Celulitis orbitaria

Celulitis orbitaria

Celulitis orbitaria

Etiologia S. pneumoniae S. aureus H. influenzae Streptococo beta- hemolítico

Cuadro clinico FORMA AGUDA: Tumefacción Enrojecimiento Dolor Edema Ptosis parpado superior Epifora, conjuntivitis, blefaritis. Signos de infección

Dacriocistitis

Herpes zoster Es la manifestación clínica de la reactivación del virus varicela-zoster, cuya primoinfección se manifiesta como varicela.

Cuadro clinico… Erupción unilateral en el territorio del trigemino. Inicialmente maculopapular, luego pustular dejando úlceras con costras que al caer dejan cicatrices. Dura de tres a seis semanas. Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.

Herpes simple

Ulcera corneal

Ulceras Corneales

OFTALMOCISTICERCOSIS La presentación ocular varía entre 3 y 13% de los casos de cisticercosis. De los casos oculares, 18% se asocia con cisticercos en S.N.C. Generalmente es único y unilateral. La sobrevida del parásito se ha descrito hasta en 20 años.

LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO Tejido subcutáneo : 24.5% S.N.C.: 13.6% Ocular: 12.8% Otros tejidos: músculos, corazón, hígado, peritoneo, riñón y mucosas. No hay datos

CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR

CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR

VIDEO DEL CISTICERCO. DR DENIS ESPINAL G VIDEO DEL CISTICERCO. DR DENIS ESPINAL G. PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL

VIDEO DE LA CIRUGIA .

RESULTADO. EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO. Cicatríz Corneal

PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.

PINGUECULA Y PTERIGION

DEFINICIONES ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE LLAMA PINGUECULA SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA PTERIGION

PATOGENESIS FACTORES ASOCIADOS : RADIACION SOLAR CLIMA SECO MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL AMETROPIAS TENDENCIA FAMILIAR MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO

EPIDEMIOLOGIA ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION SOLAR EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES

HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO

PINGUECULA.... CARACTERISTICAS CLINICAS LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA. CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS SIMILARES QUE EL PTERIGION.

PINGUECULA

PINGUECULA

PINGUECULA

PTERIGION ... CARACTERISTICAS CLINICAS ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º. PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN LA PORCION NASAL TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA HACIA LA CORNEA

PTERIGION PEQUEÑO

PTERIGION PEQUEÑO

PTERIGION GRANDE..

PTERIGION GRANDE

MANIFESTACIONES CLINICAS... PTERIGION INACTIVO LESION ASINTOMATICA POCO ELEVADA O PLANA SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS POCO VASCULARIZADA NO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO

MANIFESTACIONES CLINICAS... PTERIGION ACTIVO ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO. LA LESION SE VE ENGROSADA, ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA. ES CARACTERISTICA UNA ZONA BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)

....NO CONFUNDIRSE CARCINOMA ESPINOCELULAR DE CONJUNTIVA TIENE LOCALIZACION SIMILAR NO TIENE FORMA TRIANGULAR CRECE BORDEANDO AL LIMBO PATRON VASCULAR MAS GRUESO SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA

CARCINOMA ESPINOCELULAR

QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA SINDROME DE OJO SECO RESEQUEDAD CUERPO EXTRAÑO LAGRIMEO FOTOFOBIA ANORMALIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL

Diagnostico

ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS INFLAMACION DE LA PARED ANTERIOR DEL OJO ESCLERA EPIESCLERA

Uveitis Inflamacion del tracto uveal: Iris Cuerpo ciliar coroides

Particulas intraoculares

Glaucoma LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE SIGNIFICA : VERDE MAR. Definición Antigua: Glaucoma es el aumento de la presión intraocular con pérdida del campo visual y atrofia óptica.

DEFINICIÓN ACTUAL El glaucoma es una neuropatía óptica, con o sin aumento de la presión intraocular, que provoca alteraciones en el nervio óptico las que se reflejan en pérdida de campo visual.

DENOMINACIÓN CORRECTA NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA

EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA Se considera que hay mas de 70 millones de personas con glaucoma. 7 millones de ciegos en el mundo. La prevalencia es de un 2% de la población general. En raza de color la prevalencia es mayor.

CAUSAS DEL GLAUCOMA Es una patología que está asociada a muchos factores primarios y secundarios. Están aún en investigación las causas reales del daño del nervio óptico.

FACTORES RELACIONADOS PRESIÓN INTRAOCULAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL ATEROSCLEROSIS STRESS OXIDATIVO MALFORMACIONES VASCULARES TRASTORNOS GENÉTICOS

FACTORES RELACIONADOS ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES NEUROTROPINAS TRASTORNOS AUTOINMUNES OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO ALTERACIONES METABÓLICAS OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS DESCONOCIDOS

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Si se rompe el equilibrio entre los factores que protegen y los que lesionan al nervio optico se produce el glaucoma.

PRESIÓN INTRAOCULAR El ojo tiene una presión determinada por la produción y eliminación contínua de humor acuoso. Éste se produce en el cuerpo ciliar y drena por estructuras ubicadas en el ángulo formado entre la córnea y el iris.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Normalmente debe existir un equilibrio entre la producción y el drenaje de acuoso. Se produce un desequilibrio usualmente por dificultad en el drenaje. Rara vez hay aumento de producción.

Salida de humor acuoso

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Si se rompe el equilibrio entre producción y eliminación se produce un aumento de la presión intraocular. Este es el denominador común en los glaucomas de presión alta.

Salida de humor acuoso

CAUSA PROBABLE Degeneración gradual de las estructuras de drenaje de la malla trabecular que va obstaculizando el drenaje de humor acuoso.

CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO Canal de Schlemm Vena acuosa Iris Malla trabecular Pupila Cuerpo ciliar Cristalino Cámara posterior

SÍNTOMAS Permanece asintomático durante muchos años. No causa dolor. Se van produciendo alteraciones visuales muy gradualmente: Dificultad en visión nocturna. Pérdida de campo visual periférico Visión tubular Pérdida de visión central

GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO El ángulo camerular es estrecho y en algunas ocasiones se puede cerrar. Esto detiene en forma súbita el drenaje de acuoso. La presión sube rapidamente a valores muy altos por lo cual es muy sintomático.

Angulo ampilo

Angulo estrecho

Cierre angular

SÍNTOMAS En el glaucoma agudo hay manifestaciones muy importantes: Dolor ocular y cefalea intensos. Visión borrosa. Percepción de halos alrededor de las luces. Náuseas y vómitos. Enrojecimiento ocular. Edema corneal Pupila midriática y parética.

GLAUCOMA AGUDO

GLAUCOMA CONGÉNITO El niño al nacer presenta : Ojo de mayor tamaño Lagrimeo Edema corneal Coloración blanco-grisácea de la córnea

CAUSA Desarrollo anormal de las estructuras de drenaje del ángulo de la cámara anterior.

GLAUCOMA CONGÉNITO

GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE CORTICOSTEROIDES. Se presenta en pacientes que usan esteroides en forma prolongada. Tiene las mismas manifestaciones que el primario de ángulo abierto. A veces puede ser sintomático si la presión sube mucho.

CAUSA Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida de humor acuoso por dos posibles mecanismos : 1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos polimerizados que se hidratan y bloquean el trabéculo. 2. Inhiben la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares que limpia de detritos a las estructruras de drenaje.

PREVENCIÓN ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO. SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN RECETADO.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio óptico. Se produce stress isquémico y mecánico. Se produce hipoxia y liberación de radicales libres oxidantes. Se produce daño de reperfusión. Destrucción de la barrera hemato-retiniana.

FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS Se altera el flujo axoplásmico. Se desencadena expresión de metaloproteinasa 9 ( MMP-9 ). Se desencadena apoptosis y remodelación tisular.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Las células ganglionares van muriendo y el nervio se va atrofiando. Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y al final se produce ceguera.

El nervio no tiene capacidad de regenerarse. EVOLUCIÓN CLÍNICA El nervio no tiene capacidad de regenerarse. Esto significa que toda la visión perdida por el glaucoma es irrecuperable. * SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA

DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA Fondo de Ojo Presión Intraocular Campo Visual

FONDO DE OJO Es la clave para el diagnóstico.Es un examen que todo médico debe saber hacer. Fóvea Mácula Papila Excavación Fisiológica Arcada inferotemporal Arcada inferonasal

Papila normal

Excavacion aumentada

CLAVE EN FONDO DE OJO : EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO ANILLO NEURAL ADELGAZADO

Papila glaucomatosa

PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA

PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE VASOS

Dano campimetrico

Dano mayor

Remanente visual

PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL

AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA ARQUEADO

Estrechamiento del campo

PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES

CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL CAMPO VISUAL

Cataratas El cristalino del ojo normalmente es transparente y cuando se opacifica la afección se conoce como catarata.

CATARATAS

CAUSAS La mayoría de las cataratas se producen naturalmente a medida que las personas envejecen, hay muchos factores que contribuyen a su formación, como: - Una lesión ocular - La diabetes u otras enfermedades metabolicas - La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X - El uso a largo plazo de medicamentos esteroides La exposición a sustancias tóxicas una afección inflamatoria del ojo La exposición prolongada a la luz solar Envejececimiento Trastornos geneticos.

PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2, Molecular Vision 2006: 12:791 – 5 Htttp://www.molvis.org A novel mutation in the connexin 46 gene (GJA3) causes autosomal dominant zonular pulverulent cataract in a Hispanic family. PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2, D Espinal3, B Rivera3, H Su3, AK Srivastava2, SS Bhattacharya1

posicion 3 del amino terminal de la cola citoplamastica POSICIÓN DE LAS CONEXINAS EN LAS UNIONES COMUNICANTES ( GAP JUNCTIONS ) GAP JUNCTION CONEXINAS LOCALIZACIÓN DE LA MUTACIÓN: posicion 3 del amino terminal de la cola citoplamastica CONEXON

FISIOPATOLOGIA: LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO) EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.

Catarata

Manifestaciones Visión borrosa La necesidad de cambiar la prescripción de sus lentes o lentes de contacto con frecuencia Dificultad al conducir de noche Sensibilidad a la luz intensa Cambio de visión de los colores (el amarillo, el anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras que el azul parece más opaco).

Vision con catarata

ESTRABISMO DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición ocular anormal, que es consecuencia de una diversidad de factores y que afecta al individuo en el aspecto físico y psicológico, la alteración en el área sensorial originan supresión, ambliopía y diplopía.

EPIDEMIOLOGIA El estrabismo es una entidad frecuente que se presenta en un 2% de la población general.

PATOGENIA No se comprenden en su totalidad las causas del estrabismo. Sin embargo, es el resultado de la imposibilidad de los músculos de los ojos de trabajar en conjunto. El cerebro controla los músculos de los ojos, que se insertan a la parte exterior de cada ojo.

Desviaciones

Exotropia

Endotropia

Retina Es una membrana sensible a la luz situada en el fondo del globo ocular. La retina recibe imágenes de luz y las transmite al cerebro a través del nervio óptico. La retina tiene dos partes: La retina periférica y la mácula (porción central). Imagine la retina como una diana de tiro al blanco con sus círculos concéntricos. La mácula seria el punto central; muy pequeña en comparación con el resto.

ANATOMIA El resto es la retina periférica y constituye el 95% de su superficie. La retina periférica nos da la visión periférica; aquello que está alrededor de lo que estamos enfocando. Para ver detalles finos, se debe mirar directo al frente usando la mácula (el centro de la diana) que corresponde al centro de la retina.

FISIOLOGIA Los bastones y conos de capa fotorreceptores, transforman estímulos luminosos en un impulso nervioso que es conducido por la capa de fibras nerviosas de la retina a través del nervio óptico y termina en corteza visual occipital. Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de color, sus fotorreceptores son conos.

FISIOLOGIA El resto de la retina visión periférica y nocturna. Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la capa mas externa avascular de la retina sensorial, allí inicia la reacción química del proceso visual. La visión escotopica depende de los bastones no se distinguen colores. La visión de luz del día depende de los fotorreceptores, conos.

ANATOMIA

DESPRENDIMIENTO DE RETINA. DEFINICION ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA. SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS CAPAS.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Desprendimiento de retina

HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN EXAMEN SENCILLO : AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA ( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA ) PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO VISUAL ( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN ) REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO ( USO DE OFTALMOSCOPIO )

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA DISMINUCION DE LA VISION. FOSFENOS FLOTANTES LA RETINA NO TIENE RECEPTORES SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO : NO HAY DOLOR

Desgarro

Sangrado

Area desprendida

Membranas de traccion

QUE ES ?

Ambliopia La Ambliopía es la disminución de la agudeza visual, sin lesión orgánica ó con una lesión cuya severidad no es proporcional a la intensidad de esa disminución. Puede afectar a un sólo ojo, lo más frecuente, ó a los dos.

FISIOPATOLOGIA El cerebro favorece el desarrollo de la visión a medida que los estimulos van llegando normalmente a la retina. La ambliopia se produce porque las células cerebrales que se encargan de la visión no se desarrollan por falta de estimulo adecuado.

FISIOPATOLOGIA EL cerebro escoge la visión de uno de los ojos desarrollándose bien las células cerebrales de ese circuito. El ojo no elegido por su mala vision no consigue estimular esas células por lo que no maduran convenientemente.

CAUSAS Estrabismo. Ametropías. Anisometropía. Ambliopía por deprivación.

ENDOTROPIA

AMETROPIAS

AMBLIOPIA POR DEPRIVACIÓN