HIPERSENSIBILIDAD
Que es la hipersensibilidad? Se refiere a reacciones indeseables producidas por el SI normal (respuesta inmune exagerada) Las reacciones de HS requieren de un estado de pre-sensibilización (inmune) en el huésped. (contacto previo con el Ag) De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV (clasificación de Gell y Coombs) Una presentación clínica particular puede involucrar mas de un tipo de HS
Hipersensibilidad tipo I Piel urticaria, eczema Ojos conjuntivitis Nasofaringe rinitis, rinorrea TGI gastroenteritis Tejido asma broncopulmonar Es también conocida como inmediata o anafiláctica. ALERGIAS Puede causar molestias leves o la muerte Después de la exposición al Ag,(alergeno) la Rx toma de 15-30 min A veces puede tardar entre 10-12 h Involucra diferentes tejidos PREDISPOSICION GENETICA
Hipersensibilidad tipo I Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno soluble, células B se estimulan, se diferencian a células plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T Celulas involucradas: MASTOCITOS, la Rx se amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos, neutrofilos IgE Receptor Fc de mastocitos ALTA AFINIDAD
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo I Otros estímulos inducen la degranulacion de mastocitos: stress, ejercicio, qq. MISMOS Sx, No es HS si no hay IgE
Pruebas de lab. Pruebas de alergia Medición de IgE totales Medición de IgE especificas para alergenos (ELISA)
Hipersensibilidad tipo II También conocida como HS citotoxica.(hay destrucción celular) Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen a tejido) y complemento (activado por la vía clásica) Los fagocitos y células NK son importantes
Hipersensibilidad tipo II Los Ag. son normalmente endógenos. También haptenos exógenos La Rx toma desde minutos hasta horas. Afecta una gran variedad de órganos y tejidos
Hipersensibilidad tipo II Mecanismo de daño: Lisis por complemento (anemia hemolitica incompatibilidad ABO, hipersensibilidad a drogas) Opsonización por Ab o complemento (anemia hemolítica del recién nacido incompatibilidad RH y ABO)
Hipersensibilidad tipo II Inflamación en membranas. Se induce inflamación por degranulación de mastocitos por C3a y C5a, hay activación de complemento. (enfermedades autoinmunes) Estimulación o interferencia con receptores. Producción de Ab anti receptores, ej receptor de acetil colina (miastenia gravis) destrucción celular por celulas NK, complemento, entre otros
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III También conocida como HS por complejos inmunes (IgG, IgM) La Rx puede ser general o involucrar órganos individuales La Rx puede deberse al mecanismo de patogenicidad de un m.o. La Rx se desarrolla de 3-10 h luego de la exposición al Ag (endogeno, principalmente exogeno, m.o.) Piel lupus Pulmones aspergilosis Riñon nefritis Vasos poliarteritis Articulaciones Artritis reumatoidea
Hipersensibilidad tipo III Mecanismo de daño Normalmente los complejos inmunes se eliminan de la circulación Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos pequeños. Interacción de los complejos inmunes con plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos con el endotelio) Se activa complemento por la vía clásica C3a y C5a inducen la degranulación de mastocitos y basofilos. C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas lisosomicas y radicales libres)
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV Conocida también como HS mediada por celulas o HS retardadas Muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas Ej. Clasico es la Rx de las tuberculina (48 h) Ejemplos. Tuberculosis, lepra, histoplasmosis, leishmanisis Dermatitis de contacto (hiedra, qq, metales pesados)
Clasificación
Hipersensibilidad tipo IV Mecanismo de daño Los linfocitos Tc causan daño directo Linfocitos Th secretan linfoquinas que: Activan Tc, Reclutan y activan monocitos y macrofagos los cuales causan el mayor daño.
Hipersensibilidad tipo IV