INTOXICACION POR COCAINA Dr.Luis Troncoso C Internista Hospital Eduardo Pereira R

TEMARIO 1-EPIDEMIOLOGIA DEL CONSUMO DROGA EN CHILE 2-COCAINA : GENERALIDADES -TIPOS -HISTORIA -MECANISMOS DE ACCION 3-INTOXICACION COCAINA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO 4-OTRAS DROGAS SIMPATICOMIMETICAS 5-POLITOXICOMANIA

EPIDEMIOLOGIA Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

¿PARA QUE NECESITAMOS LA INFORMACIÓN DE LOS ESTUDIOS? - Son una fuente de información que permite al país tomar conciencia del tema. - Permiten diagnosticar y conocer las diversas realidades. -Permiten al Estado diseñar políticas públicas para abordar el problema de las drogas. ¿PARA QUÉ NECESITAMOS LA INFORMACIÓN DE LOS ESTUDIOS? Son una fuente de información que permite al país tomar conciencia del tema. -Permiten diagnosticar y conocer las diversas realidades. -Permiten al Estado diseñar políticas públicas para abordar el problema de las drogas.

TENDENCIA DEL CONSUMO DE PASTA BASE EN ULTIMO AÑO % En el caso de la pasta base la prevalencia de último año ha vuelto a marcar 0,6%, una cifra que se ha mantenido prácticamente inalterada en los últimos doce años. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN ULTIMO AÑO % La declaración de consumo de clorhidrato de cocaína, por su parte, marcó 1,2% en comparación con 1,3% del estudio anterior, una variación que no es estadísticamente significativa y que no debe interpretarse como un descenso. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA TOTAL EN ÚLTIMO AÑO % El uso total de cocaína por consiguiente (pasta base y/o cocaína), se mantiene prácticamente inalterado con una marca de 1,5% que se compara con 1,7% del estudio anterior, una variación que no debe considerarse un descenso. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

USO DE COCAÍNA Y PASTA BASE SE MANTIENEN ESTABLES Tendencias de Prevalencias de último año de consumo de drogas ilícitas USO DE COCAÍNA Y PASTA BASE SE MANTIENEN ESTABLES

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA DE ÚLTIMO AÑO DE CONSUMO DE ALUCINÓGENOS, INHALABLES, ÉXTASIS, CRACK Y HEROÍNA % Todas las demás drogas consultadas en este estudio registran tasas de consumo y variaciones muy menores. Los alucinógenos marcan 0,3% en 2006, mientras que el consumo de éxtasis, crack, inhalables y heroína no sobrepasan el 0,1% de prevalencias de último año y ninguna de éstas muestra una tendencia a aumentar. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DEL CONSUMO DE MARIHUANA EN ULTIMO AÑO % Los resultados de este estudio indican que la prevalencia de último año de consumo de marihuana es de 7,0%, la que se compara con el 5,3% que se obtuvo en el estudio anterior. La variación de 1,7 puntos porcentuales registrada en el último bienio es estadísticamente significativa y debe interpretarse como un aumento. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR % El consumo de marihuana en la educación superior, de 21%, es tres veces mayor al promedio nacional según este estudio. El aumento del consumo de marihuana en la educación superior puede verse también en la tendencia registrada desde 2002, que se ha incrementado desde 16% hasta 21% en los últimos cuatro años. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR, POR SEXO % Tal aumento del consumo de marihuana en estudiantes de educación superior afecta tanto a hombres como a mujeres, con aumentos de 6 y 3 puntos porcentuales en el último bienio, respectivamente. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

TENDENCIA DE LA PERCEPCIÓN DE RIESGO EN EL USO FRECUENTE DE MARIHUANA Y COCAÍNA % Mientras que la percepción de riesgo en el uso frecuente de cocaína se ha mantenido estable en alrededor del 81%, la percepción de riesgo en el uso de marihuana ha venido cayendo en los últimos cuatro años. Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006 Ministerio del Interior, CONACE, Chile

¿POR QUÉ DEBE PREOCUPAR AL PAÍS ESTA TENDENCIA? -El USO DE MARIHUANA DEBILITA LA PERCEPCIÓN DE RIESGO EN EL USO DE OTRAS DROGAS ¿POR QUÉ DEBE PREOCUPAR AL PAÍS ESTA TENDENCIA? -EL CONSUMO DE MARIHUANA ATENTA CONTRA LA SALUD DE LAS PERSONAS -El USO DE MARIHUANA DEBILITA LA PERCEPCIÓN DE RIESGO EN EL USO DE OTRA DROGAS -LA MARIHUANA GENERA DEPENDENCIA

AMINAS SIMPATICO MIMETICAS DE ACCION INDIRECTA COCAINA ANFETAMINAS METANFETAMINAS EXTASIS

COCAINA EN EL SIGLO 21

Erythroxylon coca http://cocaine.org/cokleaf.html

CONTENIDO DE ALCALOIDE HOJAS SECAS: 5-12 gramos por Kg UNA HECTAREA DE COCA: 250 kg de hojas de coca , 1250 gr de pasta de coca , 500 gr de clorhidrato de cocaina

Cocaína como Droga Hoja de Coca Macerada Crack Base libre Ac. Sulfúrico Ac. Clorhídrico Hidrocarburos varios Crack Base libre Clorhidrato de Cocaína Pasta Base de Cocaína Solución Alcalina + Eter Amonio o bicarbonato + agua

Albert Niemann 1855 Farmaceutico y quimico Austriaco El principio activo (metilester de benzoilecgonina)

HISTORIA Hallazgos arqueológicos permiten afirmar que su uso es ancestral: hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3000 a.c. La Iglesia prohibió la masticar hojas de coca por considerarlo un vicio pagano y despreciable, pero, se percataron del beneficio que a ellos les reportaba permitir a los indios trabajar bajo sus efectos

Fue consumida vía intravenosa durante 12 años por Sigmund Freud (1856-1939). Fue suministrada como medicamento para la tuberculosis a Robert Louis Stevenson (1850-1894). Anestésico: 1905 (Procaina )

1903: Un litro de Coca Cola contenía 250 mg de cocaína Una botella de 235 mL contiene 23 mg de cafeína, mientras que 235 mL de café común, no descafeinado, contienen entre 61 y 164 mg de cafeína.

Cocaina como bebida VINO TONICO DE ANGELO MARIANI

FARMACOLOGIA

MECANISMO DE ACCION Potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina , serotonina y dopamina. Incrementa la concentración sináptica de dopamina, serotonina y norepinefrina: Actúa como falso neurotransmisor. Efectos: acción simpático mimética indirecta

FORMAS DE ABUSO COCAINA HOJA COCA SULFATO COCAINA CLORHIDRATO DE COCAINA COCAINA BASE (CRACK) Estas formas condicionan la farmacocinética , efectos farmacólogicos , tóxicos y grado de adicción

VIAS DE ADMINISTRACIÓN Inhalación(Esnifada): efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos. Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos. Intravenosa: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto

Distribución Cerebro Hígado Riñón Corazón Pulmones Placenta Todo

Biotransformación Cocaína Metabolitos Ecgonina Vida media: 1 hora Se metaboliza en plasma y también en el hígado Cocaína Metabolitos Ecgonina Ester metilo de la ecgonina Benzoil ecgonina norcocaína

METABOLIZACION Metabolización: 3 vías Hidrólisis enzimática (32- 49%) por Colinesterasa plasmática: ester de metil ecgonina (t½= 3.6 h) Hidrólisis no enzimática (29- 45%): benzoylecgonina (t½= 7.5 h), el mayor metabolito activo N-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activo

Excreción URINARIA : 1-5% SIN CAMBIOS Metabolitos

INTOXICACION POR COCAINA Sintomas y signos de hiperactividad Simpatica , Serotoninergica y Dopaminérgica , en pacientes que consultan a Urgencias y que han usado cocaína en las últimas horas.

Intoxicación aguda Los efectos de la cocaína intranasal se empiezan a percibir al cabo de 3-5 min y alcanzan su máximo a los 10-20 min. Fumada o vía intravenosa se producen a los 8-10 seg y desaparecen en pocos minutos.

EFECTOS FARMACOLOGICOS CONDUCCION NERVIOSA EFECTOS SIMPATICOMIMETICOS EFECTOS SOBRE EL SNC EFECTOS OCULARES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS EFECTOS DIGESTIVOS EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO

Efectos farmacológicos Acción anestésica local: Actúa por bloqueo de la conducción del impulso nervioso debido a la disminución de la entrada de sodio a la célula. Estabiliza la membrana de la fibra nerviosa No hay despolarización ni conducción del impulso nervioso NO INTOXICACION

SINDROMES Sindrome Simpaticomimético Sindrome Dopaminérgico Sindrome Serotoninérgico

SINDROME SIMPATICOMIMETICO Midriasis Aumento de la presión sanguínea y frecuencia cardiaca. Aumento de la F.respiratoria Aumento de la temperatura corporal Sudoración

Sindrome Dopaminergico Euforia Adicción.

SINDROME SEROTONINERGICO Agitación, confusión , estupor , coma Fiebre, diaforesis, diarrea Mioclonias , temblores , rigides , hiperreflexia Midriasis Acatisia

EFECTOS SOBRE SNC Euforia Ansiedad Confusión Excitabilidad Alucinaciones: halo alrededor de los objetos Alteraciones de las sensaciones táctiles AVE Convulsiones tónico-clónicas

Dopamina en el SNC La Cocaina al receptor de recaptura de dopamina a nivel cerebral , elevandose los niveles de Dopa causando extrema euforia. Posteriormente el cerebro se depleta de dopamina . La disminución de Dopamina causa severa depresión

CONDUCTUAL mq-fig-11-13-0.jpg

CEREBRAL SPECT en Cocainómanos: Hipoperfusión cerebral con predominio en el cortex frontal. Aumento de dopamina+noradreanalina : altera la regulación del flujo sanguineo cerebral.Aumento del Vasoespasmo cerebral.

AVE ISQUEMICO HEMORRAGICOS

CRISIS CONVULSIVAS Simples, complejas ,generalizadas Causal: aumento catecolaminas Descartar AVE.

TERMINO DEL EFECTO AGUDO CANSANCIO FATIGA DISFORIA GENERALMENTE APARECE EL DESEO DE DROGA (CRAVING) EFECTO CRASH

DAÑO VASCULAR VASCULITIS (Hipoxia, excitotoxicidad, apostosis) LESION ENDOTELIAL EFECTO TROMBOGENICO DIRECTO

Sistema Cardiovascular Taquicardia Hipertensión Arritmias  F.A , T.V F.V Vasoconstricción periférica

SISTEMA CARDIOVASCULAR Acelera la ATE Vasoespasmo Trombosis: - Aumento: Nº plaquetas, adhesividad y agregación.

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO Aumento permeabilidad alveolo capilar isquémico

VASOESPASMO CEREBRAL AVE ISQUEMICO CORONARIOIAM RENAL  Necrosis tubular aguda I.R.A

TRANSTORNOS RESPIRATORIOS Exacerbaciones de asma Injuria térmica de la vía aérea Barotrauma (neumotórax, neumodiastino) Bronquiolitis obliterante Hemorragia pulmonar Infiltrados pulmonares con eosinofilia Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico (dañado alveolar difuso) Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar Neumonitis intersticial Fibrosis pulmonar Enfermedad bulosa pulmonar

OPACIDADES RETICULARES E INTERTICIALES

EDEMA PULMONAR

NEUMOTORAX

GRANULOMATOSIS POR TALCO

HIPERTENSION PULMONAR /ENFISEMA

FIBROSIS PULMONAR

Ojos Midriasis (Dilatación de la pupila) Nistagmus vertical

Metabolismo Hipertermia : -Aumento actividad muscular -Disminución perdida calor por VCT -Pérdida del control dopaminergico de receptores hipotalámios reguladores de la temperatura corporal. Acidosis láctica

MIOPATIA Dolores musculares Rabdomiolisis: Factores: -Hipertermia -Sobreestimulación simpatica -Agitación -Crisis convulsiva -Isquemia muscular ELEVACION DE LA CK

Aparato gastrointestinal Anorexia Nauseas Vómitos Diarreas

COCAINA Y ALCOHOL INHIBE COCAETILENO

COCAETILENO PODEROSA ACCION HIPERTENSIVA PODEROSA ACCION ARRITMOGENICA PODEROSA ACCION VASOCONSTRICTORA HEPATITIS AGUDA

Interacciones del etanol con la liberación de neurotransmisores EL ALCOHOL LIBERA MAS DOPAMINA A NIVEL CENTRAL Área Ventral Tegmental (AVT) Núcleo accumbens (NAC) Control Dopamina Etanol + + Dopamina

POTENCIACION DE LA EUFORIA

COCAINA Y ALCOHOL La combinación : riesgo elevado de morbi-mortalidad. Aumento del riesgo de muerte súbita sobre 18 veces.

CRACK Cocaína base: Clohidrato de cocaína +amoniaco , calentado a 98º.La base libre precipita , tipica forma de cristales. Generalmente se fuma ya que la base es muy volatil. El nombre de Crack se relaciona con la crepitación que producen los cristales cuando se calientan.

CRACK Pulmón  Cerebro (5 seg) Efectos muy intensos (10 veces superior a Cocaína) Efecto Fugaz( 1 min) Su bajada (Crash) es muy rápida

Semejantes a los del clorhidrato de cocaína pero mucho - Base libre y Crack Efectos: Semejantes a los del clorhidrato de cocaína pero mucho más potentes y con más riesgos para el individuo. -Euforia -Exagerada sensación de bienestar -Excitación sexual Inicio: -Depresión. -Irritabilidad -Angustia -Insomnio -Disminución del apetito mas tarde: -Aumento de la Fr cardiaca. -Aumento de la TA. Riesgo de ACV -Gran poder adictivo Síndrome de abstinencia rápido “el sueño del traficante la pesadilla del adicto”

DIAGNOSTICO TODOS LOS PACIENTES CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE INTOXIACION POR COCAINA DEBEN SER INTERROGADOS SOBRE EL USO RECIENTE O HABITUAL . VIAS DE ADMINISTRACIÓN FECHA Y HORA TIPO COCAINA UTILIZADA

DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO ECG(TODOS) Rx torax ( Todos) Monitorización por lo menos 6 horas (actividad cardiaca y PA) TAC en pacientes que se sospeche AVE o convulsiones. Niveles específicos : medición en orina del metabolito benzoilecgonina.

TRATAMIENTO No existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo.

ANTICUERPOS CATALITICOS Cocaina esterasa (cocE) es un atractivo candidato para una rápida detoxificación en una sala de urgencia. ANTICUERPOS CATALITICOS

TRATAMIENTO Euforia , Agitación , Convulsiones : utilizar benzodiazepinas. HTA: IECAS , Nitratos Arritmias : depende tipo . Sindromes Coronarios : Nitratos , Aspirina , Trombolisis?? CONTRAINDICADOS: B.BLOQUEADORES.

¿PORQUE NO B.BLOQUEDORES? SE BLOQUEAN UNICAMENTE LOS RECEPTORES B . Aumento Paradójico de la PA Continua riesgo de arritmias , por no estar cubiertos receptores Alfa.

PORTADOR INTESTINAL DE COCA Administrar dosis repetidas de Carbón Activado Enemas Evacuantes Signos de Rotura: cirugía.

DEPENDENCIA PSIQUICA: ABSTINENCIA DE COCAINA ("Crash and blues post coca") Estado de ánimo disfóricos (depresión, irritabilidad, ansiedad) Apatía Astenia Insomnio o Hipersomnia Alteración de la concentración Alteración de la memoria Ansiedad / Agitación

DERIVAR A PSIQUIATRIA

ANFETAMINA Derivada de la Efedrina Es un agonista directo de los receptores presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas Inhibe también la recaptación de NA ,SERO y Dopamina.

ANFETAMINA se administra por vía oral y tiene una buena absorción la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 a 60 minutos Vida media 10 horas. Los efectos clínicos se prolongan por 6 a 8 horas

EFECTOS CLINICOS Símiles a cocaina Anorexia Retarda el vaciamiento gastrico Altamente adictiva

METANFETAMINA Droga que se fabrica en bases a la estructura química de la anfetamina(desoxiefedrina ) sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados estimulante adictivo consiste de pedazos de cristales transparentes parecidos al hielo, que se pueden inhalar fumándolos Los efectos pueden durar hasta 6 u 8 horas Los adictos a esta sustancia, pueden permanecer despiertos durante varios días . Esto genera un creciente agotamiento físico, psicológico y cognitivo.

EFECTOS CLINICOS DROGA SIMPATICOMIMETICA

AUSENCIA DE METANFETAMINA Estados de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica apenas distinguibles de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo paranoide.

EXTASIS “un estado de plenitud máxima”

EXTASIS Nombre popular: Adan , Eva,Paloma ,XTC. Clasificación: Droga de síntesis, alucinógena y estimulante. MDMA (metilendioximetanfetamina) Vias: Oral , fumar y ocasionalmente ev. Mecanismo de acción: aumenta la serotonina(produce euforia y desinhibición).Inhibe el Hipotalamo como centro de regulación Tº corporal .Hipertermia

EXTASIS ACTIVIDAD FISICA SIN CANSARSE FIEBRE, DESHIDRATACIÓN . ASOCIADO A ALCOHOL: Se exacerba el efecto diurético.

EXTASIS Energía. Mayor tolerancia a la fatiga. Taquicardia. Arritmia Hipertensión Pérdida del apetito Sequedad de boca Sudoración. Deshidratación Hipertermia. Sobrestimulación (aumento del estado de alerta, insomnio). En altas dosis produce náuseas, vómitos, temblores, hiperactividad motora, escalofríos y deshidratación severa

EXTASIS Agotamiento Fatiga Inquietud Depresión estados que pueden durar varios días.

Politoxicomanias Definición: usuario que abusa o es dependiente de, al menos, 1 sustancia y que utiliza además otras drogas de las que se puede ser dependiente o no. 7/10 jóvenes probaran una droga de ellos un 10% se harán dependientes

GRACIAS