Afección crónica granulomatosa producida por hongos pigmentados, que también originan feohifomicosis y micetomas. Son organismos saprófitos que se desarrollan en el suelo, vegetación en descomposición o madera putrefacta. CROMOMICOSIS Paredes Reyes, Javier

Cosmopolita (América Latina) Tropical ( 25°C- 28°C ) Poco frecuente años Masculino 4:1 Medio rural Mas común: Fosecaea pedrosoi. Epidemiología

Cladosporium carrionii: Se encuentra en zonas áridas y semiáridas. Conidias unidas formando cadenas. Fonsecaea pedrosoi: Es el agente de mayor importancia en zonas tropicales y húmedas en América. Conidias en diversos arreglos. Phialophora verrucosa: Se encuentra en tierras bajas o climas fríos. Conidias dispuestas en forma globosa

Los agentes causales son hifomicetos(Hyphomycetes) de la familia Dematiaceae. Viven como saprofitos en el suelo y los vegetales, incluso en la madera transportada a otros sitios y en baños sauna. Contienen melanina en sus células por lo que son llamados hongos negros o feoides. Tienen bajo poder patógeno y son termosensibles a40-42 oC. Se comportan como hongos dimórficos Agentes causales

El microorganismo penetra a través de un traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente y se extiende por contigüidad. En su fase parasitaria se manifiestan como células fumagoides, células que se multiplican por división directa y emiten filamentos. El factor genético constituye otro factor predisponente, ya que existe mayor riesgo de susceptibilidad de padecer la enfermedad en aquellas personas con antígenos de histocompatibilidad HLA-A29. Patogenia

La incubación puede durar meses. La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta mayormente las extremidades inferiores (58 a 80%), pero pueden haber en otras zonas expuestas como manos, antebrazos y brazos. La lesión inicial es originalmente una pápula o nódulo eritematoso. Con el tiempo se exacerba el numero de nódulos y se presentan placas verrugosas con descamación, o lesiones húmedas. Cuadro clínico

Los bordes son activos y hay atrofia central, la piel se torna como “papel de cigarrillo”. A veces la lesión puede tener el aspecto de placas de psoriasis, pueden ser crateriformes o como coliflor. Puede aparecer el síndrome de pie musgoso (ulceración con infección agregada, linfostasis consecutiva a fibrosis y después elefantiasis). No invade músculos y huesos. Se han considerado 6 presentaciones clínicas: nodular, tumoral, verrugosa, en placa y cicatrizal.

Epidemiológico Clínico y de laboratorio. Examen directo. La presencia de células fumagoides o muriformes (esclerotes de Medlar). Cultivo en medio Sabouraud simple o con antibióticos. PCR Diagnóstico

EXAMEN DIRECTO Se obtienen escamas y se aclara con KOH al 40%. Se observa la forma parasitaria del hongo llamada célula fumagoide: estructuras ovales, café oscuras, divididas por un tabique central. También pueden encontrarse hifas gruesas, tabicadas y pigmentadas BIOPSIAS Acantosis, hiperqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Dermis, proceso granulomatosocrónico con células gigantes multinucleadas, histiocitos. Lo mas relevante es la presencia de las células fumagoides

CULTIVO SABHI a temperatura ambiente. En agar Sabouraud y Micosel agara 25ºC. En dias. Colonias ilimitadas, vellosas,aterciopeladas, color verdeobscuro o negro. INMUNOLOGÍA Se detectan en el suero Ac, pero sedan reacciones cruzadas con otroshongos patógenos.

Cromomicosis Inicial: Tiña del cuerpo Psoriasis Enfermedad de Bowen Lesiones verrugosas: Tuberculosis Esporotricosis Leishmaniasis Coccidioidomicosis Diagnóstico diferencial