Necrosis espontánea de hepatocarcinoma XXV Curso de actualización en patología digestiva Sección de Ecografía. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario de Canarias moralesmaite@hotmail.com
Historia clínica Paciente varón de 60 años con cirrosis de etiología enólica que en ecografía de control anual presenta tres lesiones nodulares de nueva aparición. Ex-etilismo importante ( 15 meses) Analítica: HB 10 g/dl , VCM 93fl, leucocitos 5600, PMN 54%, plaquetas 122000 TP , AP 72%, urea/creatinina 25/1,2 mg/dl; Na/K 131/6 mEQ/L, albúmina 3,3 g/dl; GOT/GPT 58/32 U/L; FFAA/GGT 135/251 U/L, bilirrubina total 0,7 mg/dl AFP:5,4 ng/ml
Ecografía de control Masa sólida dominante . Nódulos satélites LHI
Ecografía con potenciadores de señal ecográfica Contrastes de segunda generación . Estudio de dinámica vascular: Fase arterial: 20 seg Fase portal: 1 min-4 min Fase de equilibrio: > 4 min HCC: F.Arterial: hiperecogénico F. Portal: isoecogénica-hipo F. Tardía: hipoecogénico
Ecografía con potenciadores de señal ecográfica Fase arterial Fase Portal Fase equilibrio Lesión hipervascular, en fase arterial HEPATOCARCINOMA
Ecografía,Arteriografia ,TC, RM 3 semanas Arteriografía RM
TC con contraste intravenoso FASE ARTERIAL FASE PORTAL FASE TARDIA Masa en segmento 4A de 5 x 4,2 cm Hipovascular Cápsula hipervascular.
RM Fase arterial Fase portal Fase tardía Masa hipovascular. Cápsula periférica hipervascular
Ecografía Masa con centro hipoecoico y halo Nódulos en LHI
Ecografía con potenciadores de señal ecográfica FASE PORTAL Y TARDÍA FASE ARTERIAL Fase arterial: Cápsula hipervascular Lesión hipovascular
Ecografía 3 semanas NECROSIS
Necrosis Espontánea HCC Concepto Causas: Abstinencia OH. Fiebre persistente. Retirar Andrógenos HDA Isquemia. Plantas medicinales Mecanismo inmune Crecimiento rápido tumoral Tras RT de Mtx. Post diseminación tumoral 30 casos publicados. Radiología y AFP AP: Reacción inflamatoria perilesional. Cápsula fibrosa Tejido conectivo, necrosis, no celulas malignas
Arteriografía: Quimioembolización Masa hipovascular y periferia hipervascular Quimioembolización
Post embolización 2 meses Control evolutivo postembolización: Ecografía modo B y ecopotenciadores TC con contraste IV
TC postembolización Sin contraste Fase arterial Fase portal Disminución de tamaño. Material radiodenso periférico y densidad grasa en su interior
Ecografía post-quimiembolización 2 meses 5 meses
Ecografía con ecopotenciadores postembolización Sombra acústica postembolización Discreto realce periférico US vs TC post quimioembolización: TC debe realizarse 15 días después
Conclusiones Destacar la aportación de la ecografía con los potenciadores de señal para tipificar lesiones primarias hepáticas y para seguimiento post-tratamiento. Demostrar autonecrosis tumoral y destacar su rareza
Bibliografía Li Aj, Wu MC, Cong WM, et al. (2003) Spontaneus complete necrosis of hepatocellular carcinoma.Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2:152-154. H.Ohta, Y Sakamoto, H.Ojima, et al (2005) Spontaneous regression of hepatocellular carcinoma with complete necrosis. Abdom Imaging 30: 734-737. Nicolau C, Catalá V, Vilana R, et al (2004) Evaluation of hepatocelullar carcinoma using, a second generation ultrasoun contrast agent. Eur Radiol (2004): 1092-1099.