INFLUENCIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Y DE LA PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL EN EL DESARROLLO DE LA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS (DCPP) EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y ASCITIS Dra Ana Cruz Bonilla Dr Alberto Monescillo Francia Servicio de Digestivo Hospital Universitario Insular de Gran Canaria Estudio co-financiado Beca SCPD
Introducción El desarrollo de DCPP es un factor pronóstico de supervivencia. La DCPP se caracteriza por una exacerbación de la vasodilatación arterial preexistente en los pacientes cirróticos con ascitis e incremento de la hipertensión portal. Existe una correlación entre el descenso de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) al 6º día y el incremento de la actividad de renina plasmática (ARP). Ginés et al. Gastroenterology 1996; 111:1002-10 Ruiz del Árbol et al. Gastroenterology 1997; 113(2):579-86
Introducción El 50% de los pacientes que desarrollan DCPP ya aparece a las 48 h post-paracentesis. En un único estudio se observó que un dato hemodinámico basal : ⇑ PVC se asocia a mayor incidencia de DCPP. Vila et al.J. Hepatology 1998; 28(4):639-45
Objetivo Conocer si existe un perfil hemodinámico basal o cambios hemodinámicos precoces inducidos por la paracentesis que caractericen a aquellos con DCPP frente a aquellos que no desarrollan DCPP.
Pacientes y métodos Se incluyeron consecutivamente 36 pacientes con cirrosis hepática y ascitis a tensión, ingresados en el servicio de Digestivo del Hospital Ramón y Cajal (n=21) y en el Hospital Insular de Gran Canaria. Criterios de exclusión: Niveles de bilirrubina > 10 mg/dl Creatinina sérica > 3 mg/dl I Quick < 40% Plaquetas < 40.000/mm3 Hepatocarcinoma Enfermedad cardiaca, renal o pulmonar severa No dar el consentimiento informado
Pacientes y métodos Disfunción circulatoria post-paracentesis: Aumento de la ARP al sexto día post-paracentesis superior al 50% con respecto al valor basal, siempre que el valor final sea superior a 4 ng/ml.h Se realiza paracentesis evacuadora total y expansión con poligelina a dosis de 8 g/l: 50% dosis postparacentesis (después estudio hemodinámico) 50% 6 horas después Ginés et al. Gastroenterology 1996; 111:1002-10
Diseño del estudio INGRESO BASAL 1 H SEXTO DIA Dieta hiposódica sin diuréticos X Peso Hemograma Coagulación Función renal y hepática Líquido ascítico Estudio hemodinámico X (RyC) Presión intraabdominal x Determinación ARP
Características clínicas basales DCPP n=12 NO DCPP n=24 p Edad (años) 59±9 (37-74) 61±10 (44-83) ns Sexo (v:m) 11:1 20:4 Child-Pugh (puntos) 10±1 Bilirrubina (mg/dl) 5,5±5,8 3,1±2,2 Albúmina (g/l) 2,4±0,5 2,4±0,6 Quick (%) 61±18 51±14 IR basal (n;%) 6 (50%) 3 (12%) 0,02 HipoNa basal (n;%) 4 (33%) Ascitis previa (n;%) 10 (42%) Litros ascitis 8,9±3,6 7,2±2,2
Hemodinámica sistémica basal DCPP NO DCPP p PAM (mm Hg) 87±15 88±13 ns FC (lpm) 84±13 83±13 PAD (mm Hg) 6±3 5±2 PAPM (mm Hg) 14±5 15±4 PCP (mm Hg) 7±4 8±4 GC (l/min) 6±1 RVS (din/cm-5.s) 1056±370 1107±478 ARP (ng/ml.h) 8±10 3±4
Hemodinámica hepática basal DCPP NO DCPP
Cambios hemodinámicos sistémicos ns ns ns P<0,03
Cambios hemodinámicos sistémicos % RVS B_PP -20 -20 NO DCPP DCPP
Cambios hemodinámicos hepáticos ns ns
Conclusiones Los pacientes que desarrollan DCPP se caracterizan por presentar: Mayor presión intraabdominal y mayor grado de hipertensión portal. Mayor vasodilatación arterial después de paracentesis. Mayor descompresión abdominal.