Eficacia, seguridad, adecuación y coste de los tratamientos más prevalentes en la comunidad.

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¿Qué se busca al instaurar un tratamiento hipolipemiante?
Transcripción de la presentación:

Eficacia, seguridad, adecuación y coste de los tratamientos más prevalentes en la comunidad

Hipolipemiantes La Gravedad ha bajado mi pecho, mi barriga, mi altura… Dígame doctor, ¿por qué no ha bajado mi colesterol?

¿Qué se busca al instaurar un tratamiento hipolipemiante? ¿En que se basan los profesionales para elegir un medicamento frente a otro?

Cálculo riesgo cardiovascular: SCORE Objetivo: Reducir el número eventos cardiovasculares Riesgo alto ≥5% Moderado <5-1% Bajo<1% ¡Las cifras de colesterol no lo son todo! Hipercolesterolemia secundaria(tiroides)

¿Quién requiere tratamiento hipolipemiante? Prevención primaria: SCORE Prevención secundaria: cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular. Hipercolesterolemia familiar homocigótica/heterocigótica: HIPERTENSION DIABETES DISLIPEMIA

Adaptado de Unal B et al. BMJ doi: /bmj F Principales FRCV- influencia en reducción de mortalidad cardiovascular ¿Cuánto más bajos los niveles de LDL-colesterol o colesterol total mejores resultados en salud, menor mortalidad?

¿Se debe intensificar tratamiento para conseguir niveles de LDL objetivos? ¿Cuánto más bajos los niveles de LDL-colesterol o colesterol total mejores resultados en salud, menor mortalidad?

Prevención primaria LDL<100 mg/dL Prevención secundaria LDL<70 mg/dL Metaanalisis Baigent y col Lancet 2010 Más dosis a los pacientes Más eventos adversos Uso de combinaciones para llegar a valor concreto de LDL. Metaregresión de EC (E. observacional), no basados en escalar dosis, ni en alcanzar un objetivo de LDL frente a otro. Aproximaciones/extrapolación matemáticas en base a reducción de LDL, pero no en alcanzar un objetivo. El modelo no ha sido probado directamente. Análisis post hoc. Relación reducción eventos tanto coronario como vasculares/descenso LDL-c ¿Cuánto más bajos los niveles de LDL-colesterol o colesterol total mejores resultados en salud, menor mortalidad? La reducción del riesgo se ha demostrado con estatinas a dosis fijas, y no con el tratamiento según objetivo de cLDL. No evidencia de beneficio/daño positiva al perseguir objetivo subiendo dosis o asociando fármacos

Objetivos terapéuticos 1. No existe base científica que respalde el tratamiento según objetivos de descenso del cLDL. Hay evidencias sólidas que: a) La reducción del riesgo se consigue con las estatinas, y no con el tratamiento según objetivo de cLDL. a) El cLDL no es un factor muy útil para determinar quién está en riesgo de enf. CV o cuánto podría una estatina reducir ese riesgo

Objetivos terapéuticos 2.No se ha demostrado la seguridad de tratar con el objetivo de reducir cLDL : a) Tratar según objetivos puede conducir a tratar a pacientes con bajo riesgo de episodios CV. b)No se conoce su seguridad a más de 5-7 años. c)Si hay beneficio (RCV bajo), es probable que se demuestre después de décadas de tratamiento (los riesgos pueden sobrepasar los beneficios). d)Los objetivos de descenso del cLDL suelen usarse para promover el empleo de nuevos tratamientos hipolipemiantes, a menudo combinados con una estatina. (sin evidencia de disminución de ECV, sin suficientes datos de seguridad y más costosos).

Objetivos terapéuticos 3.Tratamiento personalizado: Enfoque más sencillo, seguro, eficaz y más basado en la evidencia. a) El objetivo de descenso del cLDL se basó en extrapolaciones de la evidencia de ECA. El modelo no había sido probado directamente. b) Las recomendaciones basadas en cLDL aconsejan subtratamiento (no recomienda tratamiento en alto RCV y cLDL bajo) o sobretratamiento (recomendar tratamiento en bajo RCV y LDL alto). c) La evidencia de ECA sugiere que el cLDL no contribuye a identificar a los pacientes con más probabilidades de beneficiarse con una estatina.

Heart Protection Study

SCORE Y REGICOR SCORE ( b ) (Systemic Coronary Risk Evaluation) REGICOR (Registre Gironí del Cor) Edad población años35-74 años Metodología Ecuación basada en estudio de cohortes (población europea). Calibrada en nuestro medio. Calibración de ecuación basada en estudio de cohortes (Framingham). Validada en nuestro medio. Tipo de medida MortalidadMorbimortalidad Eventos considerados Muerte en pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular, arteriopatía periférica, insuficiencia cardíaca, entre otras Infarto de miocardio (mortal, no mortal, silente), angina ( c ) Factores de riesgo valorados Edad, sexo, presión arterial, colesterol (total y HDL), tabaquismo Edad, sexo, presión arterial, colesterol (total y HDL), tabaquismo, diabetes Niveles de riesgo (en 10 años) Bajo (<1%), Moderado (1%-5%), Alto (5%-10%), Muy alto (≥10%) Bajo (<5%), Moderado (5%-9,9%), Alto (10%-14,9%), Muy alto (15%) ( a ) Ambos calculan la probabilidad (%) de presentar un episodio CV en un período de 10 años ( b ) Tablas diferentes para países del norte y del sur de Europa. Recomendado en Andalucía ( c ) Las últimas versiones de las tablas Framingham incluyen también el riesgo de ictus.

¿Qué recomiendan las nuevas guías de práctica clínicas respecto a los objetivos de LDL?

SELECCIÓN DE ESTATINAS

Selección de Estatinas  4 ECA han comparado dos estatinas (tratamiento intensivo vs tratamiento estándar en distintas poblaciones)  2 ECA (A to Z y TNT) que comparan dos dosis de la misma estatina (simvastatina 40mg/día vs 80 mg/día y atorvastatina 10mg/día vs 80 mg/día ) PROVE-IT TIMI 22 (2004) IDEAL (2005) SAGE (2007) SATURN (2011) A to Z (2004) TNT (2005)

pacientes con CI y cLDL<130mg/dl. Atorvastatina 10 mg vs 80 mg durante 4.9 años. Variable principal: compuesta (muerte de origen coronario, IM no relacionado con procedimientos, parada cardiaca con RCP y AVC mortal y no mortal). TNT (2005)

Mortalidad por eventos no CV: HR= 1.25 (no significativo).

8.888 pacientes post- infartados estables. Variable principal combinada (muerte de origen coronario, IAM no mortal confirmado o parada cardíaca con RCP). 2005

20 mg 80 mg

Con el doble de abandonos en el grupo intensivo, principalmente por mialgias 40 mg 80 mg

5 añosATORVA 80mg SIMVA 20mg p MORTALIDAD NS MORTALIDAD CARDIOVASCULAR NS EVENTOS CORONARIOS IMPORTANTES p = 0.07 NNT (?) = 90 REVASCULARIZACIÓN NNT = 27 RAM QUE DAN LUGAR A ABANDONO NNH = 20 MIALGIA NNH = 90 TRANSAMINASAS X > NNH = 80

¿Qué recomiendan las guías de practica clínica?

Nuevas guías de prevención CV American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Joint British Societies (JBS) Cambian recomendaciones tratamiento hipolipemiante Cálculo riesgo CV Objetivos terapéuticos Pacientes susceptibles Servicio Vasco de Salud (SVS) Department of Veterans Affairs / Department of Defense (VA/DoD). 2014

Estatinas: dosificación Intensidad alta. Def ↓ c-LDL ≥50%. Evidencias ↓ eventos CV. No evidencias eficacia morbimortalidad CV (salvo SCA). > tasa abandonos por efectos adversos Intensidad moderada. Def ↓ c-LDL ≥30%. Mejor perfil seguridad. Resultados positivos clínicamente relevantes (incluída mortalidad total) No se justifica uso generalizado (salvo en SCA) Se recomiendan en la mayoría de los casos (p. primaria y secundaria) vs Se recomiendan dosis fijas en prevención primaria y secundaria (ACC/AHA, NICE, JBS, VA/DoD y SVS) Relación coste-efectiva más favorable (en nuestro medio): - simvastatina intensidad baja-moderada: mg/d - atorvastatina intensidad alta (SCA): 80 mg/d (40 mg/d si intolerancia) BTA 2.0

Algoritmo de tratamiento hipolipemiante en prevención CV NOSI Enfermedad CV establecida o antecedentes PREVENCIÓN SECUNDARIA (Todos los pacientes independientemente niveles plasmáticos de colesterol) PREVENCIÓN PRIMARIA (≥ 1 factor de riesgo CV con o sin hipercolesterolemia) Estatinas intensidad moderada (simvastatina mg) (*) SCA: Estatinas intensidad alta (atorvastatina 80 mg) (*) Estatinas intensidad baja-moderada (simvastatina mg) (*) SI Cuantificar riesgo CV (SCORE) SCORE ≥ 5% SCORE ≈ 5% Valorar factores no incluídos en cálculo del riesgo CV (#) y preferencias del paciente (juicio clínico) SCORE < 5% No tratamiento hipolipemiante NO MODIFICACIÓN ESTILO DE VIDA Seguimiento. Revisión 2-6 meses y después cada 1-2 años. Comprobar eficacia, tolerabilidad, cumplimieto. Vigilancia clínica rutinaria. Mantener y reforzar intervenciones educativas Situación clínica de riesgo CV alto-muy alto. Hipercolesterolemia familiar aterogénica. DM de larga evolución. Hipertrigliceridemia aislada o con riesgo de pancreatitis aguda y/o antecedentes CV: cardiovascular; SCA: síndrome coronario agudo; DM: diabetes mellitus; SCORE: Systemic Coronary Risk Evaluation (Modelo recomendado en Andalucía; (*) Estatina con relación coste-efectividad más favorable en nuestro medio. Dosis en función de riesgo CV, edad, tolerabilidad, preferencias del paciente y/o tratamientos concomitantes; (#) Antecedentes enfermedad CV, obesidad, sedentarismo. Recalcular riesgo CV (cada 1-2 años en p. primaria) Situación clínica controlada y estable Ineficacia / intolerancia Cambio Considerar ajuste dosis / cambio o suspensión tratamiento BTA 2.0

Estatinas disponibles en España Intensidad baja (↓ c-LDL <30%) Intensidad moderada (↓ c-LDL 30-50%) Intensidad alta (↓ c-LDL ≥50%) Atorvastatina 10 mg 60,09 € 20 mg 120,05 € 40 mg 240,12 € 60 mg 360,18 € 80 mg ( b ) 480,24 € Fluvastatina 20 mg 65,18 € 40 mg 130,23 € 80 mg 260,45€ Lovastatina 20 mg 32,59 € 40 mg 51,10 € Pitavastatina 1 mg 271,01 € 2 mg 372,04 € 4 mg 557,93 € Pravastatina 10 mg 53,06 € 20 mg 106,24 € 40 mg 212,48 € Rosuvastatina 5 mg 246,38 € 10 mg 338,28 € 20 mg 507,35 € 40 mg ( c ) 1.014,70 € Simvastatina 10 mg ( b ) 12,38 € 20 mg ( b ) 20,60 € 40 mg ( b ) 28,29 € c-LDL: colesterol LDL ( a ) Fuente: Servicio de Prestaciones Farmáceuticas. Servicio Andaluz de Salud. Octubre, ( b ) Relación coste-efectiva más favorable en nuestro medio ( c ) Presentación autorizada pero no comercializada (AEMPS). Dosis equivalentes y coste-tratamiento-año ( a ) BTA 2.0

¿Qué dicen las guías sobre hipolipemiantes NO estatinas?

¿Qué dicen las guías sobre los hipolipemiantes NO estatinas?

Pero, si no alcanza reducción porcentual esperada no tolera, ¿qué hago? Adherencia Causas secundarias: patologías, medicamentos Medidas no farmacológicas Adición medicamento hipolipemiante demuestre reducción eventos CV Fibratos Resinas Ezetimiba Omega 3 Niacina No han demostrado reducción morbi-mortalidad Reducir dosis estatinas Cambiar de estatinas

Las estatinas en quienes están indicados son fármacos altamente recomendables. No se ha evidenciado un valor concreto de LDL-colesterol objetivo. Las guías recomiendan el uso de estatinas a dosis fijas. No aconsejan el uso de fármacos distintos a las estatinas Resumen

¿Y de todo esto con qué nos quedamos?

Y con la ezetimiba….

¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba? No ha sido todavía demostrado un efecto beneficioso de Ezetimiba sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular

¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba? SHARP 2011 Simva+ezet/placebo Pacientes con IRC No se sabe si incluye: Prevenc primaria? Enfermedades cardiovasculares asociadas? IAM, revascularizac coronaria?

Demuestra reducción eventos combinados, no en todos los casos cuando se analizan por separado. No demuestra reducción mortalidad ¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba? SHARP 2011 Simva+ezet/placebo

N=18114 Inclusion: hospitalizados SCA 10 días Exclusión: bypass estatinas >40 mg simva, LDL>100 mg/dL (si tto) o 125 mg/dL(sin tto previo) Aumentar dosis simva 80 mg Discontinuar si LDL>100 mg/dL 5 modif protocolo (cambio N) HR=0,93% RAR=2% NNT=50 Demuestra reducción eventos combinados (muerte por causa CV, IAM, angina inestable, revascular coronaria) no cada una por separado. ¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba? IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10

IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10 No demuestra reducción mortalidad ¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba?

Frecuentes (≥ 1%,<10%): elevación de ALT y/o AST, aumento de la CK Experiencia comercialización: Canora 2007 Miopatía estatinas, gemfibrozilo y ezetimiba monoterapia (3 meses tto). Castellote 2008 Daño hepático (4 meses tto). Liu 2007 Daño hepático con ezetimiba monoterapia (6 meses tto) Stolk y col 2007 Daño hepático estatinas, gemfibrozilo y ezetimiba monoterapia (3 meses tto). ¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba?

No diferencias en hepatotoxicidad (roza no significación; a favor estatinas monoterapia) No diferencias en mialgias. Kashani 2008 ezetimiba 10/ ezetimiba 10+ estatinas 10-80/ estatinas Limitaciones Duración 6-48 sem Exclusión pacientes No diseños sobre seguridad Davidson 2008 Miopatía ezetimiba 10/ ezetimiba 10+simvas 10-80/ simvas No diferencias eventos adversos IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10 SEAS 2008 Simva40+ezetimiba 10m/ Placebo Cáncer? HR=1,67 (IC95%; 1,00-2,79) Peto y col 2008 No mayor incidencia cancer ¿Para evitar dosis máximas de estatinas, combino estatina con ezetimiba?

SHARP ezeti/simvastatina (10/20 mg)/ /placebo 5 años Reducción eventos combinados, 13,4 % frente a 11,3 %; RA=2.1% (0.43% anual) No reducción mortalidad CV ni total pacientes con IRC No se sabe si incluye: Prevenc primaria Enfermedades cardiovasculares asociadas IAM, revascularizac coronaria No ha demostrado beneficio neto en prevención primaria ENHANCE Ezet 10/placebo 2 años 720 pacientes con hipercolesterolemia No significativo grosor de la arteria carótida íntima-media. Sin datos de mortalidad SEAS ezeti/simvastatina (10/40 mg)/ placebo 4 años pacientes con estenosis aórtica asintomática leve- moderada No significativo variable principal combinada, No reducción mortalidad CV ni total ¿y con ezetimiba?

N=18114 Inclusión: hospitalizados SCA 10 días 34.7% vs 32.7% HR=0,93% RAR=2% NNT 50 a 6 años NNT 300 al año Tras SCA reducción eventos combinados en el límite de la significación estadística (muerte por causa CV, IAM, angina inestable, revascular coronaria) IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10 ¿ y con ezetimiba?

IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10 tras SCA a los 7 años ¿ y con ezetimiba?

La FDA recomienda que se prohíba a la compañía farmacéutica difundir el mensaje de que la adición de ezetimiba a la simvastatina puede disminuir la incidencia de episodios cardiovasculares. Las diferencias son clínicamente irrelevantes según los criterios de los propios investigadores que diseñaron el protocolo inicial del estudio. Comparador no ha sido atorvastatina 80 mg. La duración del ensayo cambió de 2.5 a 7 años con un incremento de la muestra en 80%. ¿ y con ezetimiba? IMPROVE-IT 2015 Simva 40/ simva40+ezetimiba 10 tras SCA a los 7 años

Las estatinas en quienes están indicados son fármacos altamente recomendables. No se ha evidenciado un valor concreto de LDL-colesterol objetivo. Las guías recomiendan el uso de estatinas a dosis fijas. No aconsejan el uso de fármacos distintos a las estatinas Resumen

¿Y de todo esto con qué nos quedamos?

¿Las estatinas son seguras?

Mialgias, miopatia, rabdomiolisis Artralgias, artritis Aumento significativo de transaminasas (ALT y AST) y CK. Prurito, erupciones cutáneas Cefaleas, parestesias, insomnio Problemas gastrointestinales: diarrea, dispepsia, flatulencia, reflujo, etc Diabetes Cáncer Daños hepáticos Alteraciones cognitivas Alopecia Contraindicaciones Embarazo/Lactancia Hepatopatía activa ¿Las estatinas son seguras?

Sattar y col 2010 Metanalisis 13 placebo. 4 años DM Dormuth y col años PS DM Alta intensidad/Baja intensidad rosuvastatina ≥10 mg atorvastatin ≥20 mg simvastatin ≥40 mg DM:Estatinas>placebo Hidrófilas(prava, rosu)=lipófilas(simva, atorv, lovast) glucemia en ayunas > 5.6 mmoL/L =100 mg/dL IMC> 30 Kg/m 2 TG ↑ HTA ¿Las estatinas son seguras?

Baigent y col 2005 Cáncer: no es el objetivo del estudio No diferencias con placebo, tipo cáncer o con el tiempo ¿Las estatinas son seguras?

Naci y col 2013 Metaanálisis 135 ensayos 1.3 años Menos abandonos Simvastatina /rosu o ator Pravastatina /ator Mialgias, DM No diferencias relevantes entre estatinas ni con dosis Cáncer No diferencias con placebo ni entre estatinas ni dosis Aumento TST Pravastatina /atorv, fluvast Simvastatina /atorv, fluvast Rosuvastatina /atorv, fluvast Aumento CK Fluvastatina/otras estatinas Relación con aumento dosis: Abandonos, ↑ TST, ↑ CK ¿Las estatinas son seguras?

Finegold y col 2014 Metanálisis (14 PP+ 15 PS) ¿Las estatinas son seguras? Más efectos adversos que placebo pero beneficios en cuanto a reducción de muerte y ACV

Finegold y col 2014 Metanálisis (14 PP+ 15 PS) ¿Las estatinas son seguras? Más efectos adversos que placebo pero beneficios en cuanto a reducción de muerte, IAM, ACV

Limitaciones Mayoría estudios con estatinas baja intensidad Análisis de estatinas en global pero no por tipo /dosis Finegold y col 2014 Metanálisis (14 PP+ 15 PS) ¿Las estatinas son seguras? Más efectos adversos las de alta intensidad

Resultados contradictorios. Estudios cohortes-serie de casos Se requieren más estudios Mejor diseño ¿Las estatinas son seguras?

IR, IH Intolerancia previa a estatinas Alteraciones musculares ↑ TST 3>LSN Interacciones >75 años: ¿deprescripción? ictus hemorrágicos previos ascendentes asiáticos : ¿Las estatinas son seguras? Situaciones que requieren reducción dosis

Tikhonoff y col 2005 >65 años Se equipara la mortalidad CV en pacientes con: ↓LDL-c y ↑LDL-c Anum y col 2004 Metanálisis 33 ≥ 65 años: morbi-mortalidad CV relación colest total (no significativa mortalidad CV en mujeres ni mortalidad por todas la causas en los dos sexos) ≥ 80 años: relación inversa entre morbi-mortalidad y colesterol total ¿Las estatinas son seguras? Mayoría estudios no incluyen >65 años

SCORE Población Europea bajo riesgo REGICOR Población cataluña P secundaria: reducir dosis y valorar riesgo-beneficio P primaria: valorar riesgo-beneficio Deprescripción: muchas comorbilidades, discapacidad física-cognitiva, situación terminal o baja esperanza de vida. ¿Las estatinas son seguras?

Todos los medicamentos tienen sus beneficios y sus riesgos Muchos efectos adversos se relacionan con altas dosis y ciertas situaciones también se relacionan más con la aparición de eventos adversos (Ej. edad>75 años) La DM que puede aparecer con el uso de la estatinas es más frecuente en personas predispuestas (factores de riesgo) pero parece compensarse con la reducción de eventos cardiovasculares El desarrollo de cáncer no se puede confirmar Los efectos adversos a nivel cognitivo requieren más estudios pues son contradictorios los resultados En >75 años no está tan claro el uso de estatinas en prevención primaria y altas dosis, necesitando reevaluación constante en esta población

¿Rosuvastatina en prevención primaria y en prevención secundaria?

SIEMPRE COMBINADA CON DIETA y cuando la respuesta a otros tratamientos no farmacológicos no ha sido adecuada. - Tratamiento de la HIPERCOLESTEROLEMIA: PRIMARIA (IIa) ó DISLIPEMIA MIXTA (IIb) -Prevención de EVENTOS CARDIOVASCULARES (CV) en pacientes de ↑ RIESGO de sufrir un primer evento CV. NO TIENE INDICACIÓN APROBADA PARA PREVENCIÓN SECUNDARIA TRAS HABER SUFRIDO UN EVENTO CARDIOVASCULAR Fuente: Ficha técnica de Rosuvastatina. AEMPS.

ESC/EAS (2011) Se recomienda el uso precoz e intensivo de estatinas. En la bibliografía aportada la estatinas comparadas son atorvastatina 80mg frente: placebo, pravastatina 40mg Simvastatina 80mg frente a simvastatina 20 mg ACC/AHA (2013) Iniciar tratamiento con estatina de alta intensidad: atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 20 mg. Sin embargo...en la bibliografía en la que se basa compara: atorvastatina 80mg frente: placebo, simvastatina 20mg, pravastatina 40mg NICE (2014) Comenzar tratamiento con atorvastatina 80 mg. ¿Rosuvastatina en prevención primaria y en prevención secundaria? ¿Qué dicen las GPC? Estudios de rosuvastatina prevención secundaria: Objetivo: reducción LDL-c, PCR Corta duración (12 sem) No resultados morbi-mortalidad

¿Rosuvastatina en prevención primaria y en prevención secundaria? Rosuvastatina no tiene indicación en ficha técnica en prevención secundaria (igualmente tampoco la tiene atorvastatina) Sin embargo hay más estudios en prevención secundaria realizados con atorvastatina de 80 mg que demuestran su eficacia (están referenciados en las diferentes GPC). Los estudios en prevención secundaria con rosuvastatina tienen poca duración (12 sem) y su objetivo no es reducción de morbi-mortalidad, sino LDL-c. Se necesitan más estudios que evidencien reducción morbimortalidad en prevención secundaria con rosuvastatina

CONCLUSIONES 1.La prevención sigue siendo lo más importante. 2.Las medidas no farmacológicas no se deben de abandonar y hay que reforzarlas. 3.El colesterol-LDL no lo es todo: el objetivo es la reducción de eventos cardiovasculares y muerte. (LDL-c es objetivo intermedio) 4.Una estatina tiene diferente potencia según la dosis, siendo equipotentes diferentes dosis de distintas estatinas

6.Ezetimiba no demuestra beneficios en morbi-mortalidad ni en prevención primaria ni en prevención secundaria. 7.No está claro que la combinación ezetimiba-estatinas reduzca reacciones adversas. 8.Rosuvastatina no ha demostrado beneficios en morbimortalidad prevención secundaria. CONCLUSIONES

Boletin para el paciente

Gracias Video: la consulta

En prevención secundaria ¿no puedo reducir la dosis de estatina?

Mantenimiento tratamiento con estatinas No sólo descenso LDL-colesterol: antioxidantes, antiinflamatorias, antitrombóticas No hemos encontrado ningún estudio diseñado para saber hasta cuando mantener el tratamiento hipolipemiante: Inicio: Riesgo cardiovascular Inicio: Riesgo cardiovascular Retirada, reducción dosis: E adversos Interacciones >75 años Retirada, reducción dosis: E adversos Interacciones >75 años En prevención secundaria ¿no puedo reducir la dosis de estatina?

Mayores 65 años en prevención secundaria PROVE-IT-TIMI Atorv 80 mg/ pravast 40 mg PS Beneficio reducción eventos >70 años SAGE 2007 Atorv 80 mg/ pravast 40 mg PS Beneficio reducción eventos/mortalidad años TNT 2008 Atorva 80 mg/ Atorva 10 mg PS Reducción eventos CV > 65 años En prevención secundaria ¿no puedo reducir la dosis de estatina?

¿Las estatinas para todas las hipertrigliceridemias?

Hipertrigliceridemias La mayoría son secundarias a: - obesidad, - sedentarismo, - diabetes, - fármacos o - alcohol, El tratamiento etiológico, junto con la modificación dietética, hace que pocas veces sea necesario el uso de fármacos.

Clasificación de dislipemias según Fredrickson TipoLipoproteína aumentada Lípidos aumentados IQuilomicronesTriglicéridos (TG) IIaLDLColesterol (Col) IIbLDL y VLDLCol y TG IIIVLDL y residuos de quilomicrones TG y Col IVVLDLTG VQuilomicrones y VLDL TG y Col Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berwits M. El manual de Merck de Diagnóstico y tratamiento. Madrid: Elsevier Indicaciones FT estatinas ¿Las estatinas para todas las hipertrigliceridemias?

Tratamiento hipertrigliceridemia ↑cLDL y TG <200 mg/dl (2,26 mmol/l) ESTATINAS ↑cLDL y ↑TG ( mg/dl-2,26-4,52 mmol/l) y/o ↓cHDL ESTATINAS ↑cLDL y ↑TG (>400 mg/dl-4,52 mmol/l) y/o ↓cHDL FIBRATOS ↑TG FIBRATOS ¿Las estatinas para todas las hipertrigliceridemias?

Muchas hipertrigliceridemias son secundarias a obesidad, fármacos o alcohol entre otros y el tratamiento etiológico junto con dieta puede ser suficiente. Las hipertrigliceridemias se tratan con fibratos. En caso de hipertrigliceridemia (<400 mg/dL) en combinación con hipercolesterolemia las estatinas serían de elección.