Toxoplasmosis Q.C. Francisco Solís Páez

TOXOPLASMOSIS Infecta a los mamíferos y aves. Se encuentra todo el mundo y aproximadamente una tercera parte de la población mundial se encuentra infectada. La toxoplasmosis puede tener consecuencias graves o fatales para el feto y los individuos inmunosuprimidos o inmunodeficientes.

ANTECEDENTES HISTORICOS T. gondii fue observado por primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en Ctenodactylus gondii, un roedor de África del norte y simultáneamente peor Splendore en un conejo en Brasil. El nombre del género deriva del griego toxon (arco) por la forma del parásito y el nombre del especie deriva del nombre del roedor de donde fue aislado por primera vez. T. gondii surgió como uno de los primeros oportunistas identificados en los pacientes con SIDA

CICLO DE VIDA T. gondii es un parásito intracelular obligatorio. Su ciclo de vida comprende una fase sexual que tiene lugar en el epitelio enterico de sus huéspedes definitivos (los felinos) . Una fase de reproducción asexual tiene lugar en cualquier tejido de los huéspedes intermediarios (mamíferos y aves) y los huéspedes definitivos.

CICLO DE VIDA

MORFOLOGIA Taquizoito (Endozoíto) Se replica activamente por endodiogenia Capaz de multiplicarse en cualquier tipo celular a excepción de los eritrocitos.

MORFOLOGIA Bradizoito Taquizoito se transforma en bradizoito, una forma del parásito con morfología. Bradizoitos se encuentran dentro de quistes. Fase crónica de la infección, e invade tejidos como SNC, ojos, corazón y músculo estriado.

MORFOLOGIA Esporozoito La diferenciación y la conjugación sexual del parásito en las células epiteliales del intestino de los huéspedes definitivos lleva a la formación de los ooquistes que sólo son Excretados en las heces del animal durante un corto período de tiempo.

MECANISMOS DE TRANSMISION Toxoplasma gondii puede adquirirse por diferentes vías: Ingestión de material contaminado por ooquistes o quistes. 2. Transmisión congénita. 3. Accidentes de laboratorio.

PATOGENIA 1.La ingestión de quistes u ooquistes, los bradizoitos o los esporozoitos respectivamente son liberados en el tubo digestivo e invaden las células de la mucosa. 2. Ahí el parásito se diferencia a taquizoito, se multiplica rápidamente y finalmente destruye la célula. 3. Se disemina en todo el organismo por la sangre y la linfa e invaden todos los tejidos. Estas lesiones son más grandes y dañinas en el feto y en lo individuos inmunodeficientes. La invasión y la replicación del parásito en el cerebro produce una meningoencefalitis.

ASPECTOS CLINICOS Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis ocular Clínicamente se distinguen cuatro formas de toxoplasmosis: Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis ocular Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido Toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis ocular Membranas exudativas en tarso inferior. Engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno y del borde libre palpebral. Leve acortamiento del fórnix inferior

INMUNOLOGIA Una infección primaria por T. gondii tiene como resultado la aparición de una inmunidad que protege contra una preinfección, pero los quistes persisten durante toda la vida del huésped. Después de la infección aparece una respuesta inmune de tipo humoral y celular. La presencia de anticuerpos se utiliza para el diagnóstico de la infección. Los linfocitosT CD4 y CD8 son los responsables de la protección contra T. gondii. Se han descrito dos mecanismos efectores implicados en dicha protección: 1) actividad citotóxica de linfocitos T CD8 sobre células infectadas por el parásito. 2) destrucción de parásito intracelulares por macrofagos previamente activados por linfocinas producidos por linfocitos T. Principalmente CD4.

RESPUESTA INMUNE El interferón-gamma (INF-gamma) producida principalmente por linfocitos T CD4. Activa el metabolismo oxidativo y no oxidativo de los fagotitos mononucleares. Puede inhibir el crecimiento del parásito en células no fagocíticas. Otras citocinas T. Gondii son la interleucina-2 (IL-2) y el factor al de necrosis tumoral (TNF-Alfa).

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO 1. Aislamiento del parásito 2. Pruebas serológicas -Prueba de inmunofluorescencia -Prueba de inmunofluorescencia indirecta para detención de IgM. -Prueba de inmunoadsorcion de las IgM (IgM-ISA). -ELISA

TRATAMIENTO Los fármacos utilizados en la toxoplasmosis Pirimetamina, sulfadiazina, clindamicina, espiramicina y trimetoprim-sulfametoxazol.

EPIDEMIOLOGIA El parásito es cosmopolita, existen variaciones geográficas en las tasas de infección de la población adulta En México la tasa promedio de infección en la población adulta es 30% eran las zonas tropicales costeras alcanza 60%.

PROFILAXIS Y CONTROL Evitar contacto con los gatos, especialmente los gatos jóvenes. Evitar la manipulación de excremento de gatos; si es necesario hacerlo, deben llevar guantes y lavarse bien las manos con agua y jabón al terminar. Procurar que se desinfecten diariamente los lugares donde defecan los gatos con agua hirviendo durante cinco minutos (esto impedirá la especulación de los ooquistes). Abstenerse de comer carne cruda o insuficientemente cocida. Lavarse las manos con agua y jabón después de manipular carne cruda. Limpiar las áreas de trabajo y los utensilios de cocina que han estado en contacto con carne cruda. Lavar y pelar o curso de las frutas y verduras que se van a consumir. Impedir que insectos como moscas o cucarachas tengan acceso a los alimentos. Portar guantes para manipular tierra y lavarse perfectamente las manos con agua y jabón al terminar. Evitar consumir huevos crudos y tomar leche no pasteurizada, especialmente si es de cabra. Tomar agua hervida.