OBESIDAD. PIOBIN.

Guión. Importancia. Obesidad. Generalidades. Qué hacemos. CÓMO LO HACEMOS. Retos. Posibilidades investigación. Duración estimada : 40 minutos.

¿Es malo ganar peso?¿Es evitable? Generation XXL

Calle EE et al: NEJM: 1999:341: Hombres Mujeres 3 2,6 2,2 1,8 1, Relación entre IMC y mortalidad cardiovascular

Anderson et al. Obesity Research 2001;9:326S-334S Aumento de 1 kg Aumento de 4 kg Aumento del riesgo de enfermedad coronaria relacionado con la ganancia de peso 12,4% 22,8% 3,1% 5,7% 0% 5% 10% 15% 20% 25% HombresMujeres

¡ Importancia capital ! Enf crónica más prevalente en infancia y adolescencia del mundo occidental. Prevalencia 1984 España…Est PAIDOS..4,9% Encuesta Nac Salud Pública 2006…27,6% (ambos casos, sobrep+obesidad conjunto). Estimación costes Minist Sanidad, año 2004….. 2,500 mill euros/año. 7% gasto sanit TOTAL.

Concepto obesidad Acumulación excesiva de tejido adiposo, que conduce a un incremento en el riesgo presente y futuro de presentar patología asociada y mortalidad. Debido fundamentalmente a desequilibrio entre ingesta y gasto energético ( estilo de vida ). Carga genética. Fisiología de control apetito y gasto energético.

Tipos obesidades OBESIDAD EXÓGENA O COMÚN. Desequilibrio ingesta/ Gasto….ESTILO DE VIDA. OBESIDAD POLIGÉNICA. 408 qtl. OBESIDAD SECUNDARIA.(tiroid,GH,iatrog,..). SINDRÓMICAS. (Down,Prader Willi…) OBESIDAD MONOGÉNICA. Alt único gen…… mutación, delección, deficiencia.

Obesidad poligénica Genome Wide Association Studies..hallazgo genes QTL (quantitative trait loci) correlación a obesidad. 408 genes (modelos murinos). Base genética determina SUSCEPTIBILIDAD de paciente ante estímulos ambientales. VITAL ESTÍMULOS EN FASES TEMPRANAS DESARROLLO. Variantes 1er intrón gen asociado a grasa y obesidad (FTO) 15 locis relacionados con IMC. Base poligénica per se EFECTO LIMITADO.

Eje leptina -melanocortina Leptina adipocito Receptor leptina neuron. Estimula neuronas product proopiomelanocortina en núcleo arcuato de hipotálamo. Neur producen POMC. Convertasa degrada a ACTH, b-endorfinas, y MSH (horm estimulante melanocitos) MSH actúa sobre los receptores de melanocortina y es el principal transductor de impulsos anorexígenos.

Tejido adiposo Baja expresión Leptinas alta expresión Leptinas Hipotálamo (Núcleo arqueado) POMC NPY Expresión Neuropéptidos Ingesta GASTO ENERGETICO

OBESIDAD MONOGÉNICA 1 -Sist adipocito/hipotálamo..eje leptina- melanocortina. -DÉFICIT LEPTINA. Autos recesivo. Retraso puberal. Diag temprano!!...tto exitoso Receptor leptina. Lept elevada.Deficit GH, TSH, hipog hipogonadotrf. 8. -Proopiomelanocortina. Insf suprarr.Tto corticoides. Pelirrojos. 7. -Receptor 4 melanocortina. Chaperonas. 2,5 % obesidad ! Heterocigotas dom. Hiperfagia.Gran obesidad.

OBESIDAD MONOGÉNICA 2-Patología genes desarrollo hipotálamo. Fenotipo Prader Willi like.(hipotonía, dificil succ, post hiperfagia, alt intelectual). Factor neurotr deriv cerebro BDNF. Obesidad y alt desarrollo cognitivo. 3-Receptor gamma sust proliferadoras peroxisomas fam completa. Diferenciación del adipocito y sensibilidad a la insulina. DM 2.

% niños posible eficacia ¡¡ 97,5 % del universo de los pacientes !!

Adenovirus 36 and Obesity in Children and Adolescents Charles Gabbert. Pediatrics 2010; SEP OBJECTIVE: Obj principal demostrar asociación entre adenovirus 36 (AD36) specific antibodies y obesidad en niños. METHODS: Transversal of children 8 to 18 years of age. Niños clasificados según BMI percentile as no obesos or obese (95th percentile). Evaluada presencia de anticuerpos anti AD36 séricos. RESULTS: A total of 124 children (median age: 13.6 years) were studied. 46% NO obesos and 54% obese. AD36 positivity 19 children (15%). Mayoría niños AD36 + eran obese (15 [78%] of 19 children). AD36 positivo significativo(P.05) más frecuente en obesos(15 [22%] of 67 children) que en no obesos (4 [7%] of 57 niños). AD36 + tb significativamente más elevados parámetros antropométricos ……….peso, BMI, perímetro cintura, y ratio cintura/estatura. CONCLUSION: demostrada asociación de obesidad y anticuerpos anti AD36. Valorar importantes implicaciones futuras de prevención y tratamiento.

OBJETIVOS PLANTEADOS PIOBIN 1. % de población infantil con obesidad/sobrepeso de 6 a 14 años a la que se le realiza Intervención Avanzada Individual en Obesidad Infantil. 2. % de población infantil con obesidad/sobrepeso de 6 a 14 años a la que se le realiza Intervención Avanzada Grupal en Obesidad Infantil.

CORTE DEFINICIÓN del sobrepeso y la obesidad infantil : CAPTACIÓN DE PACIENTES oportunista. IMC Kg/m2……………. No kg2/m5 No valor absoluto, 25 y 30. Criterios tomados de la GPC del SNS. Se utilizarán como referencia las tablas de Hernández (1988)

CLAVES Y CARACTERÍSTICAS DE LA INTERVENCIÓN intervención dietética no aislada : cambio en estilo de vida y abordaje familiar. Ejercicio, organización ingesta. mantenimiento del peso objetivo aceptable ya que lleva descenso del IMC. Las intervenciones conductuales implican: actividades de autocontrol, establecer metas, control de estímulos, recompensas por alcanzar metas y resolución de problemas. Sinergias con otras intervenciones (rec. escolar,consejo dietético..….).

CAPTACIÓN. DÍA CERO. Captar niño sobrepeso.Dar alta cartera servicios. Hist clínica.Antecedentes fam. Peso y talla. T. A. Calcular el IMC y tipificar en SP - OB tablas de Hernández et al. (1988) Solicitar Analítica general, con glucosa, colesterol, HDL, LDL, trigl y horm tiroideas, cortisol orina. HOMA. Valorar predisposición. Pedir cuestionarios a próx cita. DAR PRÓXIMA CITA.

ALGORITMO PREDISPOSICIÓN CAMBIO PROGENITORES

ENTREVISTA MOTIVACIONAL ( Entrevista motivacional. S Lizarraga, M. Ayarra )

En 6 citas sucesivas : CUESTIONARIOS. ALIMENTACIÓN Y EDUCACIÓN FÍSICA. INDIVIDUALIZAR SEGÚN CUESTIONARIOS. REFUERZO +. CONSJ ALIMENTACIÓN. DAR MATERIALES. RESULTADOS ANALÍTICA. T.A. ¿DERIVACIÓN? PESO Y TALLA. ANIMAR POR RESULTADOS.

Seguimiento = cumplimiento

Intervención nutricional Comparación intervenciones: Necesidad E.C. comparados a largo plazo. Dieta “personal”..alergia/intolerancia. Dietas…alteradas proporciones macronutrientes,bajas en HdC, bajas en grasas, ORGANIZAR LA INGESTA! EQUILIBRADA. DIETA SEMÁFORO Epstein, Pittsburg ´70. Dietas heterodoxas.No fundamentos científicos. Minist Sanidad Dieta Dukan (SEEDO Jul 2011)

Dieta Dukan FRAUDULENTA Según la Asociación Americana de Dietética y la Asociación Española de Dietistas y Nutricionistas : Prometen resultados “rápidos”, “mágicos”. Prohíben consumo de grupo de alimentos. Alimentos “buenos” o “malos”. Exageran la realidad científica de un nutriente. Aconsejan productos a los que se atribuyen propiedades extraordinarias. Incluyen relatos, historias o testimonios para aportar credibilidad. Contraportada su libro ( No consigo adelgazar): “Con el Método Dukan usted logrará adelgazar de forma inmediata y mantener su peso estable durante el resto de su vida [...]. Más de 1 millón de lectores en Francia ya han adelgazado siguiendo los cuatro pasos de esta dieta basada en el consumo de proteínas naturales”.

Pierre Dukan “Regreso a los alimentos fundadores de la especie humana, cazadores-recolectores, las proteínas y verduras, 100 alimentos de los cuales 72 provienen del mundo animal y 28 del vegetal. Y esta oferta viene acompañada de las palabras mágicas: “A VOLUNTAD”. “La envergadura de esta movilización de usuarios convencidos, la fuerza de una expansión viral tan potente, que traspasa las culturas y las fronteras, acudiendo a reforzar la clase médica, me hace pensar que quizás haya encontrado una dimensión universal sobre el adelgazamiento”.

Dietas proporc. alteradas **Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009; 360 (9): n = 811. Tpo seguimiento y nº calorías, NO tipo de dieta. **Trichopoulou A, et al. Low-carbohydrate-high-protein diet and long-term survival in a general population cohort. Eur J Clin Nutr 2007; 61 (5): ,10 años,dietas pobres en HdC y ricas en proteínas se asocia con un incremento en la mortalidad total. **Fung TT, et al. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause- specific mortality: two cohort studies. Ann Intern Med 2010; 153 (5): mujeres durante 26 años y de hombres durante 20 años

Intervenciones base fisiológica COMER CON BEBIDA AGUA. 5 COMIDAS, PIRÁMIDE COLORES. REDUCCIÓN TAMAÑO PORCIONES. COMER RALENTIZANDO TIEMPOS. EJERCICIO.

Resultados preliminares

Resultados preliminares. “Mi” cohorte………………….De 38, 2 derivados hosp. De 38…acuden correctte ……16. …NO “ “ “ “ ……11. …pendiente valorac < 3 m…..11. ADHESION A SEGUIMIENTO…..16/27 59,25 %

Resultados preliminares 29,27……25,36 29,26……27,96 24,74……24,47 22,72……21,88 28,24……27,54** 26…………24,8 28,54……28,16 38,39……37,55 21,94…….21,39 35,79…….34,40 SATISFAC FAM ! 26,3% sobre 100% result +. Sobre niños valorables …..(3 M, acuden citas) 62,5 % resultados +. **…no < peso. Crecto.

Cohorte dr Vargas 31 niños. 1 deriv endocrino. 2 muy recientes (no valorac) 28 niños…..18 no acuden citas nº satisfact ……10 acuden nº citas satisfc. ADHESION SEGUIMIENTO..37,5 %

Cohorte dr Vargas SATISFACC FAM !! Sobre 100 % ,58 % result + Sobre niños valorables (+ 3 m, acuden a citas) 70 % result + 31,11…….26,30 26,03…..24,69 30,36…..29,30 33,76…..32,04 24,43…..22,83 27,59……21,59 28,1………24,3

Conjunto 69 niños. 3 derivaciones. 13 recientes no valorables. 55 en seguimiento…..26 acuden satisf. ……29 no acuden satisf. 47 % adhesion programa De 26 acuden……………17 result + 65,38 % result + 24,63 % result + sin desglosar.(falta valorar 19% niños)

Actuaciones grupales “INTERVENCIÓN AVANZADA GRUPAL OBESIDAD INFANTIL (IAG)”: - 2 CS ANTEQUERA. -CP ARCHIDONA. -CP ALAMEDA. -3 CP ANTEQUERA. -CHARLA ONDA CERO OBESIDAD INFANTIL 26 JUL ENCARTE PRENSA DIFUSIÓN PROGRAMA. PREVISTAS……3 CHARLAS CP, 2 en CS ANTEQUERA, 1 EN CS DE CADA ZBS. FORMACIÓN UGC DIFUSION ACTIVD GRUPALES.

Coordinacion hospital Derivacion si obesidad extrema, en comorbilidad asociada. Sospechas monogénicas. Captación oportunista hosp y derivacion a primaria. Protocolo..¿ una visita hosp rutina ? ¿Para qué?

TRATAMIENTO REORGANIZAR ALIMENTACIÓN. EJERCICIO FÍSICO. TTO COMPORTAMENTAL. ¿ OTROS ?

OTRAS VÍAS TTO NO DIETILPROPIÓN, NO FENFLURAMINA. RETIRADOS RIMONABANT, SIBUTRAMINA. Orlistat. Norgren S. Prepúberes:1 a tto METFORMINA > 10 a. Park et al. Cirugía bariátrica. >> Requisitos. << %. Balón intragástrico. 6-7 m. No datos adolesct. Otros.

Oportunidad investigación: RETOS. Necesidad E.C. a largo plazo intervención dieta. Prospectivo cohortes. Framingham like. Correlac. METFORMINA. Estudios HOMA en niños obesos. INDICE HOMA (indica resistencia a insulina). Estudio anticuerpos anti AD36. Publicaciones resultados.

Desarrollo plan. Colaboradores. Referentes de área en MF. Formación específica. …General …Referentes. Coordinacion > 14 años.

¡¡MUCHAS GRACIAS!! “He disfrutado mucho de la obra de teatro, especialmente en el descanso”

Teorías de Butler...

Pancreatitis incidence rate in liraglutide trials from phase 1 to phase 3b globally Liraglutide (n= 8) Non-liraglutide (n=1) Acute Pancreatitis (6) (1) Chronic Pancreatitis (2) (0)

Incidencia pancreatitis en ensayos liraglutida Liraglutida % Poblacion general % Pancreatitis aguda 1.60,8-1,2% Pancreatitis crónica ,4%

Pancreatitis… Drucker vs. Butler Director Islet Research Center at UCLA Los Angeles Director Banting and Best Diabetes Centre Toronto NO EVIDENCIA VS. ALARMA Peter Butler Professor of Medicine, Center Director (310)