Enfoque Kinésico de la Exacerbación de EPOC Unidad de Kinesiterapia Octubre 2011

Exacerbación de EPOC Evento en el curso natural de la enfermedad Aumento de : Disnea Tos Expectoración basal Va mas allá de las variaciones DIARIAS AGUDA en su inicio Puede requerir un cambio en el TRATAMIENTO habitual Rabe KF, Hurd SA, Calverley P et al.Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176; Ventilacion mecanica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica, O, Diaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterraneo Ltda

Propias de la exacerbación Secundaria a comorbilidad Causas Infecciones virales Infecciones bacterianas Contaminación ambiental Falta de adherencia al tratamiento Aumentan la inflamación de la Vía aérea pequeña Alteraciones morfológicas y funcionales DISTINTAS a las de la EPOC y requiere terapias especificas Ventilacion mecanica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica, O, Diaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterraneo Ltda

Causas propias de la Exacerbación –Infecciones virales –Rhinovirus –Influenza –Parainfluenza –VRS Pacientes con infecciones respiratorias virales presentan mayores niveles de inflamación y se asocian agudizaciones más graves y prolongadas Infecciones bacterianas Streptococus pneumoniae Haemophilus Influenzae Moraxella catarhalis Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila Pseudomonas aureginosa Staphilococcus aureus Seemungal TAR, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric I, Symptoms, inflammatory markers and respiratory viruses in acute exacerbations and stable COPD. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, O, Diaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

Causas secundaria a comorbilidad –TEP –Neumotórax –Trauma toráxico –Insuficiencia o arritmia cardiaca –Neoplasia –Cirugías Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Bethesda NHLBI/WHO Workshop-Udated 2005 p.65-87

Fisiopatología de la exacerbación de EPOC Mayor inflamación de la Vía Aérea pequeña Empeoramiento brusco de la Limitación espiratoria del Flujo Aéreo (LFE) Hiperinflación pulmonar dinámica Aumento del trabajo respiratorio Alteraciones del intercambio gaseoso Disfunción Muscular respiratoria Pérdida de la retracción elástica por enfisema Broncoconstricción Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, O, Díaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

1- Hiperinflación pulmonar dinámica Se produce cuando el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir que el volumen del final de la espiración alcance el volumen de reposo. HID: todo aumento agudo y variable del volumen de final de la espiración por encima del volumen de reposo. Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, O, Díaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

Exacerbación de EPOC LISBOA B., CARMEN; BORZONE T., GISELLA y DIAZ P., ORLANDO. Hiperinflación pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Importancia funcional y clínica. Rev. chil. enferm. respir. [online]. 2004, vol.20, n.1, pp ISSN doi: /S

2- Aumento del trabajo respiratorio Debido a la HD, las presiones intratorácicas son (+) al final de la espiración (PEEPi o autoPEEP) En presencia de PEEP, los músculos inspiratorios deben primero vencer la retracción elástica del pulmón y la pared torácica antes que el flujo inspiratorio pueda iniciarse. Ventilacion mecanica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica, O, Diaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterraneo Ltda

3- Alteraciones en el intercambio gaseoso –Hipoxemia: se produce por alteración de la relación V/Q –Hipercapnia: la ventilación minuto es ineficaz para remover CO 2 debido a un aumento de la Fr y disminución del volumen corriente, lo que refleja la disminución de la capacidad inspiratoria. Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, O, Díaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

4- Disfunción musculatura respiratoria: –La HD aguda acorta aun más la musculatura inspiratoria, especialmente el diafragma, provocando una debilidad muscular funcional. –El estrés oxidativo y activación de proteasas daña las fibras musculares del diafragma provocando disfunción muscular estructural. –Esta disfunción puede agravarse por la inactividad TOTAL que propina la VMI luego de 18 horas. Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, O, Díaz, M, Andresen, Manual de medicina Intensiva, 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

5- Efectos sistémicos - Durante la exacerbación se producen cambios significativos en distintas citocinas plasmáticas que correlacionan con los síntomas y la función pulmonar. - Se produce un incremento de la demanda sistémica, en un huésped con limitada reserva ventilatoria. J.J Soler-Cataluña, M.A Martínez-García. Impacto clínico y funcional de las exacerbaciones de la EPOC, La neumología que viene, 1ª Edición, 2008

Fisiopatología de la exacerbación de EPOC J.J Soler-Cataluña, M.A Martinez-Garcia. Impacto clinico y funcional de las exacerbaciones de la EPOC,La neumologia que viene, 1ª Edicion, 2008

Pronóstico Incremento notable de la mortalidad tras hospitalización, que según la población seleccionada, puede oscilar entre el 22-43% al año. La gravedad de la exacerbación podría ejercer un efecto directo sobre la mortalidad, independiente de la situación basal del enfermo. J.J Soler-Cataluña, M.A Martínez-García. Impacto clínico y funcional de las exacerbaciones de la EPOC, La neumología que viene, 1ª Edicion, 2008

Pronóstico según exacerbaciones J.J Soler-Cataluña, M.A Martínez-García. Impacto clínico y funcional de las exacerbaciones de la EPOC, La neumología que viene, 1ª Edición, 2008

Tratamiento de la exacerbación Inhaladores de Dosis Medida VMNI Oxigenoterapia KTR

Inhaladores de dosis medida Broncodilatadores Corticosteroides inhalados ¡Siempre usar Aerocámara!

Broncodilatadores β2 adrenérgicos Anticolinérgicos Acción corta Acción Prolongada Acción corta Acción Prolongada Salbutamol Salmeterol Formoterol Bromuro de Ipatropio Tiotropio Atrovent Spiriva

β 2 –agonistas de corta duración SALBUTAMOL Primer escalafón terapéutico Favorecen relajación del músculo liso bronquial a través del receptor β 2 Inhiben degranulación de mastocitos Incrementa limpieza mucociliar No tienen efecto en la inflamación crónica Mejoran disnea, tolerancia al ejercicio y función pulmonar. Son de inicio rápido para el alivio de los síntomas

β 2 –agonistas

β 2 –Agonistas de acción larga Salmeterol-Formoterol Son prescritos de manera pautada para controlar síntomas Los efectos clínicos son superiores que los de acción corta Mejoran la calidad de vida Disminuyen número de agudizaciones y hospitalizaciones Tienen efecto por más de 12 horas

β 2 –agonistas B 2 adrenérgicos de larga duración: SALMETEROL Efecto comienza 40 minutos. 12 horas de acción Se debe administrar 2 veces al día. Efectos adversos: Arritmias, temblor, hipokalemia Β 2 adrenérgicos de corta duración: SALBUTAMOL Efecto comienza a los 5 minutos de su administración Efecto disminuye a las 2 hrs Duración aproximada de 4 hrs

Anticolinérgicos de acción corta Bromuro de Ipatropio-Atrovent Bloquean la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarinicos del músculo liso bronquial impidiendo su contracción. Mejora capacidad de ejercicio, disminuyen HID, disminuye disnea. Mejora función pulmonar y calidad de vida, reduce exacerbaciones y aumentan la eficacia de los programas de rehabilitación pulmonar. Mejor respuesta broncodilatadora en pacientes mayores de 55 años (por reducción del número de receptores β 2 adrenérgicos a medida que aumenta la edad) EPOC diagnostico y tratamiento integral, Horacio Giraldo Estrada, 3ª ED 2008

Anticolinérgicos de larga duración: Tiotropio- Spiriva Actúa en el receptor M 2, lo que disminuye tono broncomotor, relaja musculatura lisa y dilata VA, por un largo periodo de tiempo Mejoran función pulmonar, calidad de vida relacionada con la salud, mortalidad y exacerbación. (estudio Tashkin et al, 2008) Aumentan la eficacia de los programas de rehabilitación pulmonar.

Broncodilatadores

Corticoides inhalados Corticoides Budesonida Fluticasona Beclometasona Disminuyen exacerbaciones Mayor efecto cuanto mas grave Mejoran calidad de vida No actúan en exacerbaciones (no hace falta suspender)

Corticoides inhalados En el PASADO, se prescribía corticoides inhalados a pacientes con EPOC a pesar de la relativa insensibilidad de corticoides sobre neutrófilos y falta de evidencia mostrada a corto y largo plazo en términos de beneficios. Corticoides inhalados como MONOTERAPIA, NO TIENEN IMPACTO apreciable en disminuir la declinación del VEF1 o mortalidad. Se sugiere que los CI deberían prescribirse en pacientes con VEF1 menor 50 % y quienes tengan exacerbaciones mas de 2 veces al año. (EPOC severa y muy severa)

Corticoides inhalados

Corticoides combinados Corticoides combinados Mejoría de función pulmonar, mayor que con cualquiera de los componentes por separado Budesonida + Formoterol Fluticasona + Salmeterol Symbicort Seretide

Corticoides + broncodilatador TORCH: Fluticasona + Salmeterol: mejores resultados que cada droga utilizada por si sola, en términos de sobrevivencia, FEV1,frecuencia de exacerbaciones y calidad de vida en un periodo de tres años. Efecto beneficioso en pacientes con exacerbaciones frecuentes (más de dos por año)

Tratamiento en la exacerbación En resumen Todos los pacientes con EPOC deberían usar broncodilatador de acción CORTA, para los que requieran alivio de síntomas. Broncodilatadores de acción larga deberían comenzar a usarse en pacientes con síntomas persistentes y exacerbaciones frecuentes, y VEF 1 mayor e igual 50% Corticosteroides inhalados no juegan un rol importante en EPOC, como MONOTERAPIA. Inhaladores combinados deberían considerarse en pacientes con síntomas y exacerbaciones frecuentes

2.- Ventilación Mecánica no Invasiva (VMNI) Cualquier modalidad de soporte ventilatorio que no emplee la intubación endotraqueal para ventilar al paciente Los objetivos de la VMNI son:  Reestablecer ventilación/oxigenación  Evitar intubación orotraqueal  Disminuir disnea  Disminuir carga muscular respiratoria  Mejorar ventilación alveolar  Darle tiempo al paciente de mejorar su mecánica, luego de corregir la causa de descompensación aguda Instauración precoz de la VMNI se asocia a una disminución en:  Mortalidad  Intubación  Estadía hospitalaria, ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

Es importante considerar al inicio de la terapia si la VMNI es:  Como medida paliativa  Soporte ventilatorio en paciente no intubado  Paciente sin limitación terapéutica La VMNI tiene tres grandes propiedades - Método efectivo de ventilación alveolar - Modo de soporte intermitente, que permite ser usado por periodos de tiempo variable - No necesita tubo endotraqueal ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda

 Efectos Fisiológicos Asistencia inspiratoria de la VMNI en sincronía con el esfuerzo inspiratorio Disminuye el trabajo respiratorio Disminuye la presión transdiafragmática Disminuye el esfuerzo muscular Aumenta el volumen total Disminuye la frecuencia respiratoria Aumenta el volumen minuto ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda; EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

Revierte anormalidades del intercambio gaseoso Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Mejoría gaseosa es evidente dentro de las primeras horas, por el aumento en la ventilación alveolar, esto porque el patrón respiratorio cambia de uno rápido superficial a lento profundo. EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Efectos clínicos Muchos de los beneficios se asocia a evitar intubación endotraqueal Pacientes EPOC PH menor a 7.35 con hipercapnia PH menor a 7.35 PCO2 mayor a 50 PCO2 mayor a 50 VMNI 22 al 9 % Disminuye el riesgo de muerte del 22 al 9 % 33 al 14 % Disminuye el riesgo de intubación del 33 al 14 % Disminuye la estadía hospitalaria (UCI mas hospital) mas menos 3 días Así mismo Se evita 1 muerte por cada 8 pacientes Se evita 1 intubación por cada 6 pacientes ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda; EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

Los beneficios de la VMNI dependen de la gravedad del paciente Lo que es bien definido al ingreso por el PH PH mayor 7.35 Sin beneficios al aplicar VMNI PH 7.30 – % se recupera con terapia convencional Pero si aplicamos VMNI 20 al 6%, Riesgo de intubación disminuye del 20 al 6%, lo que se traduce que por cada 8 pacientes se evita 1 intubación Disminuye la disnea

PH 7.20 – 7.30 Paciente con mayor riesgo Del % requerirá intubación si solo esta con tratamiento convencional Y solo el 20% requerirá intubación si esta con VMNI

 Selección de Pacientes Es importante de considerar un equipo tratante con experiencia, ya que de ellos dependerá la buena elección de pacientes ¿Cuando Indicar VMNI en Pacientes EPOC?  Disnea moderada a marcada que no responde al tratamiento, mas uso musculatura accesoria  Acidosis respiratoria : PH menor a 7.30 ( )  Hipoxemia: PO2 menor a 50 mmhg.  Taquipnea mayor a 25xmin  Hipercapnia: PCO2 mayor a 45mh (60- 70mh)  Paciente letárgico, confuso o en coma. ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda; EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Predictores de éxito A la 1 hora de conexión Si disminuye PCO2 ( +/- 5 mmhg) Y aumenta el PH Sin cambios gasométricos A las 2 horas post conexión Si PH menor a 7.25 Se predice un 95% de éxito. Fuerte sugerencia de fracaso Valor predictivo de fracaso de un 90%

 Predictores de Fracaso Glasgow menor a 11 Ph menor a 7.25 Frecuencia respiratoria mayor a 29 xmin Asincronía Exceso de secreciones Fracaso del 50% Fracaso del 82% Al Ingreso

Glasgow menor a 11 Ph menor a 7.25 Frecuencia respiratoria mayor a 29 xmin Apache mayor a 29 Asincronía Exceso de secreciones A las 2 horas post conexión Fracaso del 82% Fracaso del 99% ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Tipo de Ventilación a.- Ventilación con presión positiva de dos niveles (BIPAP) Volumen Volumen Se calcula según el peso IDEAL del paciente por 7IPAP Nivel de presión programado durante la inspiración IPAP optima debe permitir - Descanso muscular, aliviando la fatiga y el trabajo respiratorio - Aumenta el volumen corriente, mejora la ventilación alveolar - Una adecuada saturación (90-92%) - Buena tolerancia y adaptación Bajas presiones de IPAP mas menos de 20 a 30 minutos, si no existe buena respuesta ir aumentando la presión IPAP ESQUINAS RODRIGUEZ,GUIA ESENCIAL EN METODOLOGIA EN VMNI, 2010;; MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA 2010 Ed. Mediterráneo Ltda; EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

EPAP EPAP Nivel de presión programado durante la espiración EPAP optima debe permitir - Recluta alvéolos colapsados - Contrarresta el efecto de la Auto-PEEP en los enfermos obstructivos Óptimo 8 y más, por el aumento de la resistencia intratoráxica de los pacientes Epoc Equivale a la PEEP de los equipos de VMI Presión de soporte (PS) IPAP-EPAP La que realmente da el soporte ventilatorio al paciente Al menos 8-10 Si aumentamos la EPAP pero no la IPAP, estamos disminuyendo la ayuda al paciente Programamos IPAP y EPAP en algunos equipos y PS+PEEP en otros

Tiempo Inspiratorio (Ti) Tiempo bajo, 0,7-0,8 seg. Por el aumento del hiperinsuflación dinámica. Frecuencia Respiratoria (FR) Buscar la que el paciente mejor tolera, idealmente comenzar con la 2 valores en relación al máximo del paciente (VMNI máximo 30)

b.-Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) Es el método mas utilizado para corregir la hipoxemia en el paciente con falla respiratoria aguda. Administra un mayor contenido inspiratorio de oxigeno con incremento de la presión media en la vía aérea lo que podría mejorar la ventilación de las áreas colapsadas

 Monitorización Vigilar las primeras horas de conexión Conciencia del paciente Acople Fugas FR+FC+SAT O2 Gases arteriales a la 1º hora 2º hora 12 horas 24 horas

 Durante las primeras 24 horas, VMNI CONTINUA  Solo se evalúan los descansos y si o si debe incluir VMNI NOCTURNA  Mínimo 48 horas de conexión, luego paulatinamente se aumentan las horas de descanso y la disminución de las presiones ¿Cuando ponemos fin a la VMNI? MEJORIA CLÍNICA Y GASÓMETRICA

3.-Oxigenoterapia Mejora vasoconstricción pulmonar Mejora sobrecarga del corazón derecho Disminuye isquemia miocárdica Mejora gasto cardiaco Disminuye Cor Pulmonar Mejora oxigenación de SNC y otros Mejora defensas pulmonares Aumenta el transporte mucociliar

Los pacientes con exacerbaciones de EPOC que desaturan, deben recibir O2 para permitir una oxigenación adecuada SAT O2 MAYOR 90% PO2 60 MMHG EXISTE RIESGO DE HIPERCAPNIA + INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CONTROL DE GASES A LA HORA DEL INGRESO EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

Al aumentar O2 al 28 % ( 4 litros ) por mascarilla venturi Aumenta la PCO2 en mas del 60% de los pacientes +/- 2 a 11 mmhg ( media de 4 mmhg) Incluso, administración de O2 al 28%,en el 26% de los pacientes riesgo de hipercapnia severa VMNI Pacientes con hipoxemia e hipercapnia concomitante desde el ingreso, mayor riesgo de insuficiencia respiratoria + VMNI

Los gases arteriales están indicados en los pacientes EPOC  Para evaluar severidad de la enfermedad en la fase crónica y durante los periodos de descompensación  Para evaluar la necesidad de oxigenoterapia  Para evaluar la respuesta ventilatoria (PCO2)  Para ajustar y controlar la fracción de inspirada de oxigeno (FIO2) durante el manejo crónico y en periodos de descompensación. EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

Alteración de la relación ventilación/ perfusión Hipoxemia por hipoventilación alveolar PACIENTE EPOC En unidades alveolares donde la ventilación es baja en relación a la perfusión, se produce una mezcla venosa, y la sangre llega al capilar arterial con una baja presión de oxigeno EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Severa Hipoxemia en pacientes con predominio de la bronquitis crónica Porque la obstrucción de las pequeñas vías aéreas por hiperplasia, edema y moco, producen zonas con mala ventilación, que permanecen perfundidas, funcionando como cortocircuito  Leve Hipoxemia en pacientes con predominio de enfisema pulmonar La destrucción simultanea de la pared alveolar y del capilar produce una alteración de la difusión de oxigeno por disminución del área de contacto EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

En pacientes EPOC varios factores que contribuyen a la hipercapnia Trastorno de la relación V/Q : Relación V/Q bajas (zonas mal ventiladas, pero bien perfundidas), lo cual produce hipoxemia, pero también hace que la sangre salga del pulmón con una PCO2 mayor de lo normal Relación V/Q elevadas (zonas ventiladas, pero mal perfundidas), afecta espacio muerto, lo cual disminuye la ventilación alveolar y así disminuye la eliminación de CO2 Obstrucción de la vía aérea: Disminuye capacidad para aumentar el Vol. Minuto, y con eso el mecanismo de compensación para eliminar el exceso de CO2 EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

Hiperinflación, cambios del patrón respiratorio Trastornos en el control de la ventilación: pacientes con bronquitis crónica Trastornos respiratorios durante el sueño y obesidad Disminución de la fuerza y la eficiencia de la contracción diafragmática en pacientes con enfisema avanzado: Pacientes respiran con bajo volumen corriente, aumentando la relación espacio muerto/ volumen corriente, causando con esto aumento de la hipercapnia.

4.-Terapia Respiratoria Reentrenamiento respiratorio Técnicas que ayudan a mejorar La disnea El intercambio gaseoso La función de los músculos respiratorios La tolerancia al ejercicio La calidad de vida EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Técnicas de respiración diafragmática  Técnicas de respiración con labios apretados Están diseñadas para que el paciente tenga mejor control de la respiración, ayudan a neutralizar la hiperinflación dinámica asociada a la enfermedad y mejoran la higiene bronquial. EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Respiración Diafragmática Objetivo: enseñarle al paciente a relajar los músculos accesorios y usar más el diafragma para reducir el trabajo respiratorio, mejorando ventilación y disnea. EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008

 Respiración Labios Fruncidos Objetivo: disminuir y controlar la disnea durante el ejercicios o actividades cotidianas que exigen un aumento ventilatorio. EPOC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRAL, HORACIO GIRALDO ESTRADA, 3 EDICION, 2008