Microbiología Clínica

Presentación del tema: "Microbiología Clínica"— Transcripción de la presentación:

1 Microbiología Clínica
Familia Neisseriaceae

2 Morfología Las bacterias de la familia Neisseriaceae son cocos que se adosan por su cara aplanada (granos de café). Son gram negativos de cultivo algo difícil, aerobios.

3 Coloración Cultivo Cocos Gram negativos, inmóviles, no forman esporos
Son exigentes Necesitan sangre para crecer Capnófilos CO2 5% Crecen de 35-37ºC

4 Las especies producen ácido a partir de hidratos de carbono en forma oxidativa y esta característica constituye parte de la identificación de referencia para estas especies. Oxidasa positiva Catalasa positiva

5 Hábitat La mayoría de las especies de Neisserias humanas son habitantes normales de las vías respiratorias altas y no se consideran patógenas.

6 Clasificación *Neisseria patógenas N.gonorrhoeae N.meningitidis
*Neisseria no patógena N.sicca *Neisseria oportunista N.subflava N.mucosa N.lactamica N.flavescens

7 N meningitidis. Estructura de la pared
Presentan varios pilli que actúan en la adherencia. Su membrana externa contiene proteínas, fosfolipidos y lipopolisacaridos. Presentan una prominente capsula de polisacáridos 12 serotipos A,B,C,H,I, K,L,X,Y,Z,29E y W135 N meningitidis. Estructura de la pared

8 Neisseria meningitidis. Factores de virulencia
Fimbrias. Lipooligosacáridos Capsula polisacárida. IgA proteasa Proteínas de membrana Plásmidos Proteínas de adquisición –unión al hierro

9 Antígenos de Neisseria meningitidis
Clasificado 12 serogrupos A, B, C, Y, W135

10 Neisseria meningitidis. Enfermedad. Epidemiología
Ubicada entre 10 principales enfermedades del ser humano según OMS. Debe ser considerada una emergencia infectológica. Infecciones son frecuentes en invierno y primavera. Afecta a niños de corta edad 6-24 m, pero no hay grupo etáreo que quede exento de esta enfermedad a Enfermedad endémica y epidémica en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Endémicas B y C. Epidémico A Problema sanitario importante en todo el mundo Grupo de riesgo durante epidemias: 5-19 años Mortalidad 2-7% Septicemia mortalidad 20-70% Afecta grupos pobres (hacinamiento, condiciones sanitarias inadecuadas) Vacunas proveen protección por periodos limitado

11 Neisseria meningitidis. Patogenia
Aprox 500 millones de personas en el mundo portadoras en nasofaringe. Factores de transmisiblidad: tabaquismo activo o pasivo presencia de infecciones virales tracto respiratorio superior épocas de sequía hacinamiento. Transmisión: por aspiración de las gotas respiratorias de individuos colonizados. Único reservorio: el hombre Determinantes que permiten invasión sistémica: daños en la mucosa nasofaríngea de portadores cepas virulentas con formación de cápsula ausencia de anticuerpos bactericidas deficiencias del sistema del complemento. Neisseria meningitidis. Patogenia

12 PROCESO INTERACCION HUESPED-BACTERIA
Las bacterias se adhieren al epitelio columnar no ciliado de nasofaringe y mucosa orofaringea en donde se multiplican (fimbrias)

13 PROCESO INTERACCION HUESPED-BACTERIA
Invaden las celulas de la mucosa (vacuola fagocitica) Penetran al torrente sanguíneo (endocitosis) Alcanzan las meninges

14 N menigitidis. Cuadros Clínicos
Rinofaringitis: Portador y transmisor Meningitis: Inflamación de las membranas meníngeas y LCR Meningococcemia grave: Es una septicemia aguda fulminante.

15 Meningitis. Neisseria Meningitidis
Los órganos del SNA están cubiertos por tres capas de tejido conectivo llamadas meninges. Conformadas por la pia madre, la duramadre y la aracnoides. Las meninges protegen los vasos sanguíneos y contienen LCR. Estas son las estructuras involucradas en la meningitis.

16 Meningitis. Signos y síntomas
Fiebre Cefalea Vómitos Rigidez en la nuca Dolor al mirar la luz Congestión nasal Adormecimiento y postración

17 Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

18 La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.

19 Clínica I: Meningitis: fiebre, cefalea intensa, confusión, letargia, vómitos y rigidez de nuca, fotofobia. Convulsiones, signos de irritación meníngea. Difícil de diferenciar de otros microorgs. Intensa neutrofilia, respuesta inflamatoria a la infección, edema cerebral y > presión endocraneana. < frecuente: artritis, neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis, endoftalmitis, uretritis, endometritis, endocarditis y pericarditis. meningitis Conjuntivitis

20 Clínica II: Meningococcemia o Sme de Waterhouse- Friederichsen % sin S o S de meningitis. Cuadro fulminante: septicemia, shock, CID y fracaso multiorgánico en % Inicio brusco fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, erupción hemorrágica petequial (tronco y miembros), mialgias y artralgias.

21 Neisseria meningitidis
Erupcion hemorrágica petequial

22

23 petequias

24 Neisseria meningitidis

25 Neisseria meningitidis

26 Evolución y Pronostico
La infección se desarrolla a los 2 a 10 días de contacto con el enfermo, apareciendo los síntomas deben ser tratados entre las 24 y 36hs, en este periodo la enfermedad puede ser fatal.

27 Métodos de diagnostico
* Por medio de análisis de los materiales patológicos que son secreción faringea (portadores), sangre ( sepsis) y LCR (meningitis). * Los procedimientos son: Frotis Cultivo Propiedades bioquímicas Propiedades antigénicas Cultivo Gram

28 Diagnostico rápido Determinación de Ag polisacáridos capsulares en el LCR Prueba del látex.

29 Vacunas La nueva vacuna es la MenC que procede de la capsula del meningococo conjugada a una proteína. Se administra desde los 2 m. 3 dosis La vacuna contra los serotipos A,C,Y,W135. No cubre a niños menores de 2 a El grupo B de N. meningitidis no posee vacuna hasta ahora. Las vacunas están indicadas en caso de epidemias, inmunodeprimidos y personal de riesgo.

30 Neisseria meningitidis Profilaxis
El objetivo es prevenir la aparición de casos secundarios al eliminar el estado de portador con Neisseria meningitidis. Se debe realizar en el caso de: Contacto repetido: familiar con personas afectadas de meningitis. Contacto repetido: con personas afectadas en la guardería. Exposiciones aisladas cercanas con personas afectadas (por tos, estornudos, respiración boca a boca, beso, etc...); en estos casos el riesgo de infección es de 1/1000 exposiciones.

31 TRATAMIENTO PENICILINA G Y AMPLICILINA CLORANFENICOL
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

32 Neisseria gonorrhoeae

33 Neisseria gorrohoeae Identificado por primera vez en 1879 por Albert Neisser a partir de exudados de pacientes con uretritis y oftalmia neonatal. Cinco años después Hans Gram, bacteriólogo danés facilita la identificación del gonococo a través de las tinciones que hoy conocemos como coloración de Gram. En 1885 Ernest Bum aísla el microorganismo en un medio artificial.

34 Neisseria gorrohoeae Patógeno exclusivo de la especie humana. Las mujeres son portadoras sintomáticas. Diplococo Gramnegativo intracelular (bordes adyacentes aplanados) Frágil, susceptible a la desecación y cambios de temperatura Difícil crecimiento. Requiere sangre, 5% DE CO2 y 37ºC

35 Medio selectivo

36 Factores de virulencia Neisseria gonorrhoeae
Pilis: Resisten la destrucción por PMN. Facilita la adherencia a células epiteliales no ciliadas (epitelio vaginal, trompas de falopio y cavidad bucal.) Proteínas de membrana Proteína I (Por) Invasión. Serotipos A,B y C Proteína II (Opa) Adhesión e inhibición de fagocitosis Proteína III (Rpm) LOS Lípido A endotoxico IgA proteasas Proteína ligadora del hierro: liga el hierro para el metabolismo de los gonococos. -lactamasa: Hidroliza el anillo -lactámico de la penicilina. Proteína H8

37 Gonorrea La gonorrea, enfermedad conocida también con los nombres de "blenorragia", "purgaciones" o "gota militar" Infección persistente desde inicios del siglo XIX. Es una de las ETS que afecta a más personas a nivel mundial. Afecta tracto genital inferior y menos frecuente ano, orofaringe y conjuntiva

38 Neisseria gonorrhoeae. Patogenia
El gonococo se adhiere mediante los pilli a las mucosas del epitelio columnar o de transición que existe en la uretra, cuello uterino, ano, faringe y conjuntiva ocular.

39 Neisseria gonorrhoeae. Patogenia
Son fagocitados por las células epiteliales. Se multiplican dentro de ellas y de los tejidos subepiteliales, liberando una toxina por autólisis. Inicia el fenómeno inflamatorio de la fase aguda, con afluencia de abundantes PMN. Causando: Infección aguda del árbol urinario, Vulvovaginitis aguda en niñas impúberes, Artritis, Conjuntivitis del recién nacido, Faringitis, Rectitis, Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI).

40 Epidemiología Los humanos constituyen el único reservorio natural.
Mayor prevalencia en adultos jóvenes (18-24 a), de niveles socioeconómicos bajos. Prosmicuidad. Enfermedad guarda relación con la actividad sexual Distribución mundial. Personas con gonorrea pueden padecen también de otra ETS (Chlamydia).

41 Transmisión Se adquiere vía sexual. Infección faringea y anal por coito anal. Los niños recién nacidos pueden adquirir infecciones gonocóccicas en los ojos durante un parto vaginal si sus madres presentan infección vaginal gonocóccica. Los portadores asintomáticos son el mayor reservorio.

42 Oftalmía gonocócica Una mujer infectada puede transmitir la
infección a su bebé durante el parto, ocasionando una oftalmía neonatal (conjuntivitis gonocócica).

43 Hombres : molestia en uretra seguida de dolor al orinar
Hombres : molestia en uretra seguida de dolor al orinar. Orificio del pene adquiere tono rojizo e  hinchazón. Se diagnostica por muestras de secreción uretral. Algunos presentan más de una enfermedad de transmisión sexual a la vez. Sintomas. Uretritis

44 Mujeres no presentan síntomas sino después de varias semanas o meses después del contagio. 
Enfermedad solo se detecta después de habérsela  descubierto a su pareja. Mujeres con síntomas: necesidad de orinar, dolor durante la micción, flujo vaginal y fiebre. Pueden resultar infectados ovarios, trompas de Falopio y uretra. En trompas de falopio la infección se llama EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), lo cual ocurre entre el 10 y 15% de las mujeres con gonorrea no tratada. La gonorrea se asocia otras ETS. Mitad de mujeres con gonorrea se infectan también con Chlamydia, bacteria que puede producir esterilidad. Mujeres con gonorrea deben pedir análisis de otras ETS, incluyendo el SIDA. Cervicitis

45 Recoger secreción de cuello de útero (endocervix)

46 Peritonitis. Artritis gonococcica
Si enfermedad se extiende más allá de trompas de Falopio, hacia el peritoneo, se produce una infección generalizada en el abdomen (peritonitis). Las bacterias también pueden extenderse a través del torrente sanguíneo, ocasionando una gonococemia y (más en mujeres jóvenes) establecerse en las articulaciones (artritis gonocócica).

47 Diagnóstico Tinción de Gram: muy sensible (más del 90%) y específica (98%) para la detección de gonococos varones. Uretritis purulenta. Resultados negativos se deben confirmar con cultivo, en mujeres y en hombres sin síntomas. Cultivo: medios selectivos (Thayer-Martin) y no selectivos (agar chocolate sangre). Atmósfera con 5% de CO2 y temperatura grados. Muestras: genitales, rectales y faríngeas.

48 Prevención Tratamiento Educación sexual especialmente en jóvenes.
Controlar la prostitución. Combatir la prosmicuidad sexual. Preconizar la higiene sexual post-coito. La educación de los pacientes y el seguimiento de los contactos sexuales ayudan a controlar la enfermedad. Tratamiento La penicilina ha sido clásicamente el fármaco de elección.

49 Otras especies Neisseria
N. sicca, N. mucosa son comensales en la orofaringe y el tracto genital. Casos aislados de meningitis, osteomielitis y endocarditis, así como con infecciones broncopulmonares, otitis media aguda y sinusitis aguda

50 Familia Moraxellaceae
Diplococos Gramnegativos Familia Moraxellaceae

51 Género Moraxella En la actualidad se incluye 7 especies (M. bovis, M. catarrhalis, M.cavie, M. curriculi. M. lacunata, M. ovis, M. nonliquefaciens) M. catarrhalis forma parte de la flora orofaríngea normal, es causa común de bronquitis y bronconeumonía ( en pacientes con enfermedad pulmonar crónica), sinusitis y otitis. La mayoría de los aislamientos producen -lactamasas y son resistentes a la penicilina

52 Factores de virulencia
LIPOOLIGOSACARIDOS FIMBRAS PILI HEMOAGLUTININAS PROTEINAS DE LA MEMBRANA EXTERNA

53 CARACTERISTICAS PARA IDENTIFICAR A LA MORAXELLA CATARRHALIS
Oxidasa positiva Catalasa positiva Crecimiento en agar chocolate a 22°C DNAsa positiva No produce gas Reduce nitratos y nitritos

54 Las infecciones de las vías respiratorias y de las áreas anatómicas adyacentes dan cuenta de la mayoría de las afecciones clínicas que señalan a M. catarrhalis como agente etiológico. Estas infecciones son otitis media, sinusitis, bronquitis, y neumonía

55 Moraxella catarrhalis
Sinusitis

56 Moraxella catarrhalis
Otitis Los agentes mas comunes son Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis

57 Tratamiento Amoxicilina-clavulánico
Cefalosporinas de segunda y tercera generación Macrólidos Tetraciclinas Rifampicina Fluoroquinolonas,

58 FIN